در شکل ۳-۳ روند کلی استفاده از ابزار­های استفاده شده در الگوریتم ژنتیک، برای دست

یافتن به جواب بهینه یک مسئله نشان داده شده است. این روند را می­توان به صورت خلاصه شده زیر بیان کرد. شروع فرایند با یک جمعیت اولیه(مجموعه ­ای از جواب­ها) که به صورت رندم حدس زده می­ شود و جامعه اولیه را شکل می­دهد شروع می­ شود، سپس تابع هدف به ازای افراد جامعه مورد ارزیابی و برازش قرار می­گیرد و به ازای جواب­های مختلف تابع هدف، ارزش­های مختلفی بر افراد گذاشته می­ شود (برازش) . سپس با بهره گرفتن از ارزش گذاری انجام شده افراد بهتر جامعه برای تولید مثل انتخاب می­شوند (انتخاب). سپس بین افرادی که در مرحله انتخاب، تأیید شده ­اند تولید مثل اتفاق می­افتد تا نسل بعدی جواب­ها ایجاد شوند (جفت گیری). از آن­جایی که فرایند طی شده توسط الگوریتم ژنتیک یک فرایند تصادفی می­باشد ممکن است که هیچ کدام از فرزندان به جواب­های صحیح نزدیک نشوند، به همین خاطر روی مجموعه ­ای از افراد به صورت رندم تغییراتی انجام می­ شود که جهش نامیده می­ شود. در مرحله بعد جواب­های به دست آمده، توسط معیار­های ایست مورد بررسی قرار می­گیرند، اگر این معیارها را برآورده کردند، الگوریتم متوقف می­ شود و اگر برآورده نکردند مجددا الگوریتم تکرار می­ شود.
شکل شماره۳-۳: روند حل مسئله به وسیله الگوریتم ژنتیک]۲۹[
۳-۳-۱-۳ روش گرادیان مزدوج
همان طور که گفته شد در روش­های بهینه سازی محلی هم چون روش گرادیان مزدوج]۱۶[ و روش سیمپلکس، هرگاه نقطه شروع خوبی برای الگوریتم­های محلی در نظر گرفته شود، همگرایی به سمت نقطه بهینه مطلق محقق می­ شود. در اینجا همان گونه که ذکر شد این نقطه شروع مناسب توسط الگوریتم ژنتیک به دست می ­آید. اساس کار در روش معکوس الاستیسیته مینیمم کردن تابع هدف تعریف شده است. برای مینیمم کردن تابع هدف به مسیر جست وجوی(x) p^k و طول گام بهینه ^kβ نیاز است. به طوری که شبیه سازی مورد نظر برای این مسئله خاص بیشتر مربوط به نحوه پیدا کردن این دو پارامتر است. با بهره گرفتن از رابطه تکرارپذیر زیر می­توان مقادیر مینیمم کننده تابع هدف را یافت.
۳-۲
که در k=1,…..,iTer_CGM ضریب تکرار و iTer_CGM ماکزیمم تکرار الگوریتم CGM است. همچنین
۳-۳
بر طبق نسخه پولاک -ریبیر ضریب مزدوج ϒ^k ، از رابطه زیر به دست می ­آید:
۳-۴
که ϒ^۰ برابر صفر و همچنین در شروع مجدد، یعنی در مواردی که الگوریتم در N مرحله پایان نمی­پذیرد،­ دوباره مقدار صفر را به خود می­گیرد.
۳-۳-۱-۳-۱ گرادیان تابع هدف
محاسبه گرادیان تابع هدف می ­تواند به روش­های مختلفی انجام گیرد. روش مستقیم محاسبه گرادیان، مشتق گیری معمولی است که برای مسائل معکوس تخمین هندسه به واسطه زیاد بودن تعداد مجهولات منجر به افزایش حجم محاسبات و کاهش سرعت همگرایی می­ شود. همچنین فرمولاسیون صریحی برای الاستیسیته در روش المان مرزی برای معالات الحاقی ارائه نشده است. بنابراین برای محاسبه گرادیان از روش تفاضلات متناهی^[۵۰] استفاده شده است. با این تفاوت که به واسطه گستره زیاد متغیر­ها، گام تفاضل به صورت دینامیکی و متناسب با متغیر مربوطه تغییر می­ کند.
۳-۵
در رابطه فوق  گرادیان جا به ­جایی iام نسبت به پارامتر jام است.
۳-۳-۱-۳-۲ طول گام بهینه
در محاسبه طول گام بهینه می­توان تابع هدف را در تکرار k+1 ام به صورت زیر نوشت:
۳- ۶
با بسط دادن جا به ­جایی  و با بهره گرفتن از چند جمله ای درجه اول تیلور رابطه ۳-۷ محاسبه می­ شود.
۳-۷
که  از حل مسئله مستقیم بر اساس متغیر­های تخمینی به دست می ­آید. بر اساس این رابطه می­توان  را بر حسب  مینیمم کرد. با این کار مقدار زیر برای گام بهینه به دست می آید.
۳-۸
های مورد نیاز برای محاسبه طول گام را می­توان به ازای  از حل مستقیم برنامه به دست آورد.
۳-۳-۱-۴ روش سیمپلکس
در این روش از یک شکل هندسی با قاعده برای انتخاب نقاط رئوس سیمپلکس جهت محاسبه f(x) استفاده می­گردد. در حالتی که مسئله دو بعدی در نظر گرفته شود، یک مثلث متساوی الاضلاع شکل هندسی سیمپلکس را تشکیل می­دهد و در حالتی که مسئله سه بعدی در نظر گرفته شود، این شکل به یک چهار وجهی با قاعده تبدیل می­ شود. با افزایش تعداد متغیرها، تعداد رئوس افزایش پیدا می­ کند. ابتدا برای یک مسئله دو بعدی به توضیح این روش پرداخته می­ شود و سپس تعمیم آن در حالت n بعدی ارائه می­گردد ]۳۲[.
در حالت فرض مسئله به صورت دو بعدی، برای تعیین هر امتداد جست و جو ابتدا f(x) در سه رأس مثلث محاسبه می­گردد و سپس امتداد جست و جو از مرکز مثلث عبور کرده و از رأس مربوط به بزرگترین مقدارf(x) محاسبه شده، از سه رأس دور می شود. شکل زیر این فرایند را نشان می­دهد.
شکل شماره ۳-۴: فرایند انعکاس
پس از آن که مطابق شکل ۳-۴ یک مثلث متساوی الاضلاع دیگر ساخته شد، رأس به دست آمده به عنوان نقطه جدید انتخاب و f(x) در آن نقطه محاسبه می­گردد (به این فرایند انعکاس گفته می­ شود^[۵۱]). به این ترتیب یک امتداد جست و جوی جدید به دست می ­آید. این عمل آن قدر ادامه پیدا می­ کند تا سیمپلکس، نقطه بهینه را در میان گیرد. در این هنگام ادامه روند فوق نمی­تواند منجر به نزدیکی بیشتر به نقطه بهینه گردد. بنابراین اندازه سیمپلکس باید کاهش پیدا کند. در این حالت اضلاع آخرین سیمپلکس بر دو نیم تقسیم شده تا مجددا نقطه بهینه خارج از سیمپلکس قرار گیرد و روند فوق ادامه پیدا می­ کند.
در صورت وجود n متغیر، ۱+n رأس به مختصات  در نظر گرفته شده و f(x) در آن رئوسمحاسبه می­گردد. اگر  مربوط به بزرگترین مقدار تابع هدف باشد، در مرحله اول انعکاس  نسبت به وجه مقابل محاسبه شده و  نامیده می­ شود. می­توان انتظار داشت که تابع هدف مربوط به آن دارای کمترین مقدار باشد. بنابراین نقطه  را حذف و  جایگزین آن می شود. به این ترتیب یک سیمپلکس جدید بنا می­ شود. در ادامه رابطه­ای برای محاسبه  از روی  ارائه گردیده است که به شرح زیر می­باشد.
۳-۹
در این رابطه
۳-۱۰
و  مرکز هندسی همه نقاط به استثنای  می­باشد.
۳-۱۱
α ضریب انعکاس و برابر است با:
۳-۱۲
چنان چه  رأس مربوط به کمترین مقدار تابع هدف باشد یعنی
۳-۱۳
در صورتی که  باشد به طور کلی انتظار می­رود که با حرکت بیشتر در امتداد  ، تا نقطه ای مانند  ، بتوان مقدار تابع هدف را کاهش داد. این فرایند را گسترش^[۵۲] می­نامند.
شکل شماره۳-۵: گسترش
مقدار  از رابطه زیر محاسبه می­ شود.
۳-۱۴
که در آن λ ضریب گسترش نام دارد و به صورت زیر تعریف می­ شود.
۳-۱۵  در صورتی که  باشد،  را جایگزین  نموده و عمل انعکاس مجدداً آغاز می­ شود. اگر فرایند انعکاس به نقطه­ای مانند  منتهی شد که برای آن به ازای همه مقادیر i به استثنای  ،  و  ، در این صورت  جایگزین  می­ شود. این فرایند را انقباض سیمپلکس می­نامند و به صورت زیر بیان می­گردد.
شکل شماره۳-۶ : فرایند انقباض
۳-۱۶
در این رابطه  ضریب انقباض است و به صورت زیر تعریف می­ شود:
۳-۱۷
در صورتی که  باشد، از رابطه ۴-۱۴ بدون آنکه تغییری در مقدار قبلی  ایجاد شود استفاده می­ شود.
چنانچه فرایند انقباض منجر به ایجاد نقطه  گردد بطوریکه برای آن شرط  برقرار باشد، نقطه  جایگزین نقطه  می­ شود و چنانچه  باشد، فرایند انقباض به شکست می­انجامد و در این حالت  جایگزین  می­ شود و عمل انعکاس از سر گرفته می­ شود. به این فرایند شکستن می­گویند.
شکل شماره ۳-۷ : فرایند شکستن
به طور ساده­تر می­توان چنین بیان کرد که این روش بهینه سازی به سه بخش تقسیم شده است:
پیدا کردن بزرگترین مقدار تابع هدف و انعکاس حول مرکز سطح سایر نقاط و ادامه این مسیر تا آنجا که به پیدا کردن مناسب­ترین متغیر می­رسد و امکان ادامه فرایند وجود ندارد.(Reflection & Expansion)
انجام فرایند انقباض یا کوچک کردن تا آنجا که ممکن است.(Contraction)
شکستن اضلاع سیمپلکس هنگامی که دیگر با انقباض نمی­ توان به سمت نقطه بهینه حرکت کرد.(Shrinkage)
۳-۴ شبیه سازی مسئله معکوس الاستیسیته

البته شاخص های جریان شبکه دیگری نیز مطرح می شوند[۹] که مدیر شبکه بر مبنای نیاز شبکه خود می توانند از شاخص های مناسب استفاده کند. نظارت بر جریان شبکه یک پردازش دو مرحله ای می باشد:
صادر کردن^[۴۰] جریان
این کار توسط جز صادرکننده^[۴۱] در شبکه انجام می شود که به آن نقطه نظارت^[۴۲] نیز گفته می شود. به طور معمول یک مسیریاب و یا یک قطعه سخت افزاری است که قابلیت پشتیبانی از جریان شبکه را دارا می باشد. جز صادرکننده وظیفه ساخت جریان شبکه را از ترافیک عبوری شبکه بر عهده دارد که به آن عملیات اندازه گیری^[۴۳] نیز می گویند. در این عملیات عنوان بسته های عبوری از نقطه نظارت ضبط شده و بر مبنای پیکربندی شبکه نمونه برداری و فیلتر کردن عنوان ها صورت می گیرد. در نهایت عملیات بروز رسانی^[۴۴] بانک داده ای مربوط به جریانات شبکه انجام می گیرد.
جمع آوری جریان^[۴۵]
مرحلهجمع آوری جریانات شبکه توسط جزء جمع کننده^[۴۶] انجام می پذیرد. وظیفه جمع کننده، دریافت جریان شبکه ضبط شده توسط صادرکننده و ذخیره آن به فرمی مناسب جهت نظارت و تحلیل می باشد.
در شکل شماره ۲ زیر می توانید معماری مرتبط با عملیات صدور و جمع آوری جریان شبکه از ترافیک عبوری را مشاهده کنید[۱۰و ۱۲].
عملیات صدور و جمع آوری جریان شبکه

• • 1. 1. انواع حملات

     

     

برای این که درک بهتری از روند الگوریتم های شناسایی نفوذ داشته باشیم، در این بخش مروری کلی بر انواع حملات موجود خواهیم داشت. دسته بندی های متفاوتی از حملات در حوزه امنیت شبکه وجود دارد[۱۳ و ۱۴].

• • حملات فیزیکی^[۴۷]: با هدف آسیب رساندن به کامپیوترها و سخت افزار شبکه راه اندازی می شوند.

• • سرریزی حافظه میانگیر^[۴۸]: این نوع حملات کنترل یک پردازش در سیستم قربانی را به دست گرفته و با سرریز کردن بافر مرتبط با پردازش مورد نظر در سیستم ایجاد اخلال می کند.

• • حملات رمز عبور^[۴۹]: در یک سیستم محافظت شده، این نوع حمله به دنبال یافتن رمز عبور و یا راهی جهت نفوذ به سیستم می باشند.

• • حملات محدود کننده سرویس^[۵۰]: این حملات کاربران مجاز را با شرایطی مواجه می کنند که دسترسی به سرویس های مورد تقاضا امکان پذیر نبوده و یا به سختی صورت می پذیرد.

• • سرقت اطلاعات^[۵۱]: در این نوع حمله سیستم قربانی به طور مستقیم آسیب نمی بیند. نفوذگران به دنبال جمع آوری اطلاعات جهت حملات احتمالی در آینده می باشند.

• • حملات اسب تروجان^[۵۲]: برنامه هایی در ظاهر مفید و کاربردی وارد سیستم قربانی شده و حمله را راه اندازی می کنند.

• • ویروس ها^[۵۳]: برنامه های مخربی که خود را با کمک تعامل فریبنده با کاربر در سیستم قربانی منتشر می کنند. به عنوان مثال خود را به یک فایل اجرایی وصل کرده و توسط آن فعالیت خود را شروع می کند.

• • کرم ها^[۵۴]: این نوع حملات، برنامه هایی هستند که خود را در شبکه منتشر می کنند. خاصیت خودانتشاری^[۵۵] سبب تفکیک حملات ویروس و کرم از یکدیگر می شود. دارای سرعت انتشار بسیار بالایی نسبت به ویروس ها هستند.

• • حملات Botnet: گروهی از کامپیوترهای آلوده^[۵۶] از راه دور توسط یک فرمانده^[۵۷] هدایت و کنترل می شوند. این گروه از کامپیوترهای آلوده زیربنای مناسبی جهت راه اندازی حملات گسترده مانند انتشار هرزنامه^[۵۸]، کرم و … می باشند.

فصل سوم

1. 1. پیشینه تحقیق

      1. 1. مقدمه

       

       

همان طور که در فصل ۲ ذکر شد، سیستم شناسایی نفوذ مبتنی بر شبکه از دو رویکرد کلی جهت انجام شناسایی استفاده می کنند. این دو رویکرد بر مبنای این که ترافیک عبوری در شبکه چگونه بررسی می شود، شکل گرفته است. در بخش ۳-۲ به تفصیل به معرفی و بررسی این دو رویکرد می پردازیم.
در بخش ۳-۳ روش هایی که تا کنون از این رویکردها استفاده کرده اند بررسی می شوند.
در بخش ۳-۳ به بررسی داده های مورد استفاده در مبحث شناسایی نفوذ می پردازیم.

• • 1. 1. روش مبتنی بر جریان در برابر روش مبتنی بر محتوا

     

     

همان طور که در فصل پیشین دیدیم، سیستم های شناسایی نفوذ مبتنی بر شبکه از دو رویکرد کلی جهت شناسایی ترافیک مشکوک استفاده می کنند. هر بسته داده عبوری در شبکه دارای دو بخش عنوان و محتوا می باشد. بر مبنای این که روش شناسایی از کدام بخش از داده شبکه استفاده می کند، روش ها را به دو دسته تقسیم بندی می کنند. در ادامه هر یک از این روش ها بررسی و تعدادی از پژوهش هایی که در این زمینه مطرح گردیده اند آورده می شود.

Ang2² و آلدوسترون هر دو بیان NADPH اکسیداز را القاء می کنند که آنزیم اصلی در تولید سوپراکسید بافت شریانی است. رادیکال های آزاد در حقیقت به عنوان فعال کننده های التهاب عمل می کنند. استرس های اکسیداتیو نفوذپذیری شریان را تحریک می کنند. و باعث افزایش ترشح واسطه های التهابی مثل پروستاگلاندین ها و فاکتورهای رشد اندوتلیالی شریانی (VCAM-1) ^۳ می گردند (۳۱).
Ang2 بیان ملکول های چسبندگی (VCAM- 1) و ملکول چسبندگی داخل سلولی ۱ (ICAM- 1) ^۴ و E- سلکتین^۵ که در مسیر تولیدات ROS درگیر است را افزایش می دهد. هجوم سلول های التهابی باعث بزرگ شدن دیواره رگ می گردد. که غنی ازNADPH اکسیداز و افزایش استرس های اکسیداتیو موضعی است. در مرحله ی پایانی، مکانیسم های ترمیم بافت به وسیله ی استرس های اکسیداتیو ظاهر می گردد (۳۱).
Ang2 و آلدوسترون باعث افزایش فشار خون و هیپرتروفی^[۱۱] و آپوپتوز و فیبروس^۲ شریانی می شوند. که نتیجه­ آن تقسیم سلولی و خروج ماتریکس و کلاژن های اصلی و فیبرونکتین است که با تغییر شریان و افزایش سفتی شریان همراه است (۳۱).
۱-۳- ۴ شکل گیری پلاک ها:
شکل گیری پلاک در منطقه ای دور از استرس های شریان، که تقریبا در شاخه های شریان است اتفاق می افتد. این فرضیه مرتبط با الاستین در این جایگاه و حضور کمپلکس­های کلاژن - پروتوگلیکان است که مسبب حبس LDL است. جدایی پلاک به طور معمول علت سندرم شریان کرونری است (۲۵).
۱-۳-۵ آشفتگی در مکانیسم های حفاظتی:
آشفتگی در شناسایی مکانیسم های حفاظتی ذاتی در اندوتلیوم، دلیل تشکیل ترومبین۳(ماده انعقاد) است (۲۵).
انسداد شریان کرونر، تشکیل لخته خون، جدایی پلاک ها، در ناحیه ای از آترواسکلروزیس، مربوط به ۶۰ تا ۸۰ درصد از موارد سندرم کرونر حاد (ACS)⁴ است (۲۵). التهاب ، واسطه ی رگ دار شدن^۵ و انتقال خون به داخل پلاک ها، به تنهایی با بافت مردگی^۶ در مرکز پلاک همراه است که اغلب ایجاد لخته می کند. مکانیسم کلی ایجاد آترواسکلروزیس در شکل۱-۱ آمده است (۲۵).
شکل ۱-۱ : مکانیسم پیشنهادی در وقوع آترواسکلروزیس (۲۵).
۱- ۴ عواملی که خطر بیماری آترواسکلروزیس را افزایش می دهد:
۱-۴-۱ کاهش غلظت ^[۱۲]HDL- C:
کلسترول خالص (HDL- C) بیشترین نشانه برای آترواسکلروزیس است. مطالعات اپیدمیولوژی نشان داده که سطوح HDL- C پایین ، خطر بیماری CVD را افزایش می دهد. زمانی که (HDL- C) به عنوان یک فاکتور خطر تایید می گردد. خطر باقی مانده مرتبط با عملکرد های لیپوپروتئین های دیگر است (۲۴).

۱-۴ -۱ -۱ ژنتیک های HDL:
همه ی شکل های ژنتیکی با HDL- C پایین و apoA- I مرتبط با افزایش خطر بیماری CVD نیست.
اخیرا جهش­هایی در ژن ABCA1 در بیماری Tangier با افزایش خطر بیماری قلبی مرتبط نیست. موتاسیون های دیگری در apoA- I که علت پایین HDL- C و apoA- I است مرتبط با CVD زودرس نیست. اخیرا ژن های مرتبط با افزایش درغلظت HDL- C (اندوتلیال لیپاز وCETP^[13]) ارتباطی با کاهش خطر بیماری قلبی ندارد (۲۴).
۱-۴-۱-۲ نقش های متفاوتC-HDL:
۱ . آنتی اکسیدان^۲
HDL- C از فرم های آسیب رسان LDL OX-در چندین مکانیسم جلوگیری می کند (۲۴).
آنزیم های مختلفی وجود دارد که گلوتاتیون سلنوپراکسیداز و Paraoxonaas1  (PON1) که اکسیداسیون لیپیدها یا تخریب لیپیدهای هیدرو پراکسید را ایجاد می کنند و روی HDL- C حضور دارند را کاهش می دهد (۲۴).
۲ . فعالیت ضد التهابی^[۱۴]
آترواسکلروزیس یک بیماری التهابی است. HDL- C از التهاب رگ ها در مسیرهای متفاوت جلوگیری کرده است. HDL-C بیان فاکتور نسخه برداری هسته ای NF- Kb که ملکول های چسبندگی سلولی را فعال و با کمپلکس AI/ABCA1 ماکروفاژی برهم کنش می دهد را تغییر می دهد (۲۴).
مطالعات در شرایط in vitro نشان داده که HDL- C بیان ملکول­های چسبنده اندوتلیال مثل ملکول چسبنده ۱ اندوتلیالی (VCAM- 1) و E- selection را مهار می کند (۲۴).
تاثیر ضدالتهابی دیگر از HDL- C، انتقال اسفنگوزین -۱- فسفات (SIP) ^[۱۵]یک لیپید میانجی، که فعالیت های ضدالتهابی در غلظت های پایین دارد است (۲۴).
HDL- C دراندوتلیال شریان و ماهیچه ی صاف، بیانIL-8 ^۳ و پروتئین جاذب شیمیایی منوسیت (MCP- 1) ^۴ تحت وضعیت های التهابی را مهار می کند. بنابراین HDL- C طبیعی ظرفیت مهارLDL اکسیده و پاسخ های التهابی ایجاد شده را دارد. در طول التهاب،HDL- C فعالیت اکسیداتیو و آنزیمی را تغییر و به عنوان یک محافظ عمل می کند (۲۴).
۳ . تولید اکسید نیتریک اندوتلیال رگی (eNO) ^[۱۶]
HDL- C مشتق شده از کلسترول، با تولید اکسید نیتریک اندوتلیال (eNO) بهبودی در عملکرد اندوتلیال و فعالیت شریان در شرایط in vivo را افزایش می دهد. فعالیت No با اتصال HDL- C به SR- BI، فسفاتیدیل اینوزیتول ۳- کیناز ( PI3K )/AKT در مسیر پیام و فسفریلاسیون در نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیالی (eNOS) را فعال می کند. فعالیت eNOS در پاسخ به HDL- C با AK وابسته به فسفریلاسیون eNOS در سرین ۱۱۷۷است (۲۴).
در بیماران CVD، فعالیت های اندوتلیالی PKCBII ، فسفریلاسیون eNOS وابسته به AKT در سرین ۱۱۷۷را مهار کرده و فسفریلاسیون eNOS در تروئونین ۴۹۵ افزایش داده که فعالیت eNOS را مهار می کند. ظرفیت HDL- C با تغییر بیان eNOS با تولید NO اندوتلیالی تحریک می گردد (۲۴).
۴ . آنتی آپوپتوتیک^[۱۷]:
آپوپتوز سلولی در پاسخ به آسیب اندوتلیال است. در این قسمت، HDL- C آپوپتوز حفاظتی القاء شده با ox - LDL با بلوکه کردن مسیر های پیام داخل سلولی درگیر در آپوپتوز درگیر است (۲۴).
HDL- C مهاجرت سلول های شریان و تقسیم و بقاء را افزایش می دهد. و سلول های اجدادی اندوتلیال در سایت های آسیب رسان تجدید می گردد (۲۴).
HDL- C در نمونه های سالم پروتئین BCL- 2 ضدآپوپتوزی در سلول های اندوتلیال تولید کرده و آپوپتوز سلول های اندوتلیال را کاهش می دهد. این تاثیرات HDL- C در بیماری شریان کرونری از دست می رود.
۵ . فعالیت آنتی ترومبوتیک^[۱۸] (ضد ایجاد لخته):
HDL- C ممکن است فعالیت ضد لختگی با مهار فاکتور بیانی بافتی و فاکتور x فعال و مهار ترشح پلاسمینوژن فعال داشته باشد.
HDL- C تشکیل thromboxane A2 و فاکتور فعال پلیت سنتاز را مهار می کند. بنابراین اجتماع صفحات کاهش می یابد (۲۴).
۶ . فعالیت ضد آلودگی^[۱۹]:
HDL- C فعالیت ضدآلودگی در اتصال و برداشت LPS ^۲در حال گردش در صفرا، و تولید اندوتوکسین^۳ را مهار کرده و نتیجه ی آن فعالیت ضد آلودگی است. مکانیسم غیرفعال کردن LPS با HDL- C با واسطه ی اتصال مستقیم با apoA- I و کاهش بیان CD14 روی منوسیت ها درگیر است (۲۴).
فعالیت خنثی سازی HDL- C به ApoA- I نسبت داده می شود. ApoA- I پاسخ های تحریک شده با LPS را کاهش داده و گسترش آترواسکلروزیس را مهار می کند در شکل (۱-۳) خلاصه ای از نقش های HDL-C بیان شده است (۲۴).
شکل ۱-۲ : خلاصه ای از فعالیت های HDL- C
۱-۴-۲ افزایش فشار خون: Blood pressre (BP)
فشار خون اصلی ترین فاکتور خطر در افزایش بیماری قلبی و کلیوی و پرکاری تیروئیدی است. چندین ژن درگیر در تنظیم فشار خون مشخص شده که در بیماری قلبی درگیر بوده اند. فشار خون بالای mmHg90/140 یک فاکتور خطر برای افزایش بیماری قلبی و مرگ و میراست  (۲۶).
افزایش فشار خون در جمعیت در نتیجه­ چاقی، تاریخچه­ خانوادگی، مصرف بالای نمک، پیری، سیگار کشیدن، مصرف الکل، و استرس است. گسترش فشار خون می تواند تغییرات مضر در ساختار و عملکرد قلب، شامل بزرگ شدن بطن چپ و ناتوانی بطن چپ را پیش ببرد (۲۶).
۱-۴-۲-۱ سیستم های درگیر در فشار خون:
سیستم RAAS در تنظیم فشارخون شرکت دارد. هاپلوتیپ های موجود در ژن AGT، مرتبط با تفاوت هایی در فشارخون و افزایش فشارخون است (۲۶).
آنژیوتانسین ۲ ایجاد شده در سیستم RAAS باعث آزاد شدن آلدوسترون از غده فوق کلیه شده که آلدوسترون روی کلیه ها عمل کرده و بازجذب سدیم را افزایش می دهد که تنگی عروق و بیماری قلبی را در پی دارد. به غیر از این سیستم، سیستم KKS در تنظیم BP نقش دارد. کالیکرین ۱ (KLK) ^[۲۰]یک پپتید شریانی است که می تواند BP را پایین آورد (۲۶).
KKS، RAAS،ACE ^۲ و آنزیم متابولیزه کننده برادی کینین در این ارتباط هستند.
کینین ها مهارکننده فشارخون شریانی و تحریک کننده نفوذپذیری به آب و بازجذب سدیم است (۲۶).
۱-۴-۳ سیگار کشیدن:
سیگار کشیدن یکی دیگر از فاکتورهای خطر بیماری آترواسکلروزیس است و باعث آشفتگی در بیان ژن ها می گردد (۹۱).
۱-۴-۴ ژنتیک و آترواسکلروزیس:
۱-۴-۴-۱ ژنتیک Dyslipidemia:
واریانت هایی^[۲۱] در LDL و HDL و لیپوپروتئین ها مرتبط با آترواسکلروزیس است. در این ارتباط، افزایش کلسترول خانوادگی یک بیماری اتوزومی غالب است که موتاسیون هایی^۲ در رسپتور LDL دارند. از دست رفتن عملکرد یا کاهش رسپتور LDL در هپاتوسیت ها،^۳ که نتیجه­ آن کاهش پاکسازی LDL پلاسمایی و افزایش سطوح LDL در نمونه های هتروزیگوت^۴ و هموزیگوت^۵ نشان داده، که افزایش بیماری آترواسکلروزیس قبل از سن ۲۰ سالگی را در پی دارد (۲۱).
۱-۴-۴-۲ پلی مورفیسم های ژنتیکی در نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیالی:
NO یک سست کننده ماهیچه­ی صاف و مهارکننده­ی چسبندگی سلول و تراکم پلاک ها است. شمار پلی مورفیسم های تعیین شده در ژن eNOS بیشتر است. دو تا تکرارهای نوکلئوتیدی (VNTRs)^[22] در اینترون ۴ و ۱۳ در ارتباط با قلب آزمایش شده است. VNTR اینترون ۴ با حضور هر دو ۴ (آلل کوچک) یا ۵ (آلل اصلی) کپی هایی از یک تکرار bp27 است که یک کاهش در سطوح پلاسمایی NO در هموزیگوت های آلل کوچکتر را نشان می دهد. در اینترون ۱۳، کپی هایی بین ۱۷ تا ۴۴ از یک تکرار CA گزارش شده است. و حضور تکرارهای کمتر از ۳۸ مرتبط با افزایش ۲/۲ برابر خطر CAD است (۲۱).

۲)سوز غمت روان مرا ناگزیر شد مهر دلم هوای ترا ناگزیر باد
هوای کاری در سر افتادن: کنایه از شوق و رغبت به چیزی یا کاری پیدا کردن (فرهنگنامه شعری)
هوای کسی گرفتن: کنایه از شوق دیدن کسی داشتن (همان)
معنی بیت: ‌سوز غم عشق تو برای روح و روان من ناگزیز و بایسته گردید پس آرزوی تو در دل من همواره و به ناگزیر، جایگیر و مستدام باشد.

۳)چون مهر تست بر دل این بنده پادشا از نایب وفای تو او را وزیر باد
معنی بیت: محبت و عشق تو پادشاه ملک دل و روح من شده است چنان باد که وفای تو همچون وزیر این پادشاه عمل می کند و مرا به کام دلم برساند. (حالا که من عاشق توام با من وفادار باش)
۴)گفتم که جان دهم به تو گر دلپذیر نیست دل شد ز کار کار دلم بر مریر باد
کار دل: کنایه از وصال و دسترسی به محبوب

گداخت جان که شود کار دل تمام و نشد بسوختیم در این آرزوی خام و نشد

(دیوان حافظ به نقل از همان)
مریر: تلخ. جمع مرار/ مرد توانا و بازهره/ محکم و استوار، گویند امر مریر/ زمین خالی و فارغ از هر چیزی/
استمر مریره: یعنی بعد از سستی و ضعف، توانا و قوی گشت: جمع: مرائر (لغت نامه)
معنی بیت: با خود گفتم که جان به تو دهم، اگر جان دادنم بر دل پسندیده نیست یقیناً دلم بی کاره می شود بی کاره شدنش استوار باد (دکتر احمد شوقی نوبر)
۵)چون جان من مبشر اقبال شاه شد پیک ارادت تو به وصلم بشیر باد
مبشّر: بشارت داده شده، مژده داده (لغتنامه)
پیک ارادت: (اضافه استعاری) پیک اراده و خواست دل
بشیر: مژده رسان، مژده دهنده
بین مبشر و بشیر جناس اشتقاق وجود دارد.
معنی بیت: ‌اکنون که جان و روان من بشارت دهنده اقبال و خوشبختی پادشاه گردیده است، پیک ارادت و محبت تو مرا به وصال و کامیابی مبشّر باد.
۶)بر خاک میرم از تو، نیم بر خلاف میر یاریم کن که یار تو اقبال میر باد
بین میر و میر جناس تام وجود دارد.
شاعر با تکرار میر، تکریر ایجاد کرده است.
بین یاری و یار جناس زاید (مذیل) وجود دارد.
معنی بیت: من بر آستانه تو جان نثار کنم و بر خاک درگاه تو می میرم و چون موافق پادشاه و از بندگان امیرارسلانم مرا یاری بده تا اقبال میر نیز تو را یاری دهد.
۷)خورشید خسروان فلک مجد، سیف دین کاقبال کل به کل جهانش حقیر باد
سیف دین: سیف الدین؛ سیف الدین ارسلان: سیف الدین ارسلان، آغاز و انجام و محل حکمرانی وی به تحقیق نپیوست و ظاهراً او همان سیف الدین دارای دربند باشد که خاقانی نیز قصیده ای در ستایش او پرداخته و او را به بخشش و عدل و مهمان نوازی می ستاید…

۶۸۴,۸۲۴,۷۸۳

۰۰۰,۹۰۰,۹۵۲

۳۶۱,۸۶۷,۲۵

۱*۳*۳*۲

استوار سبز

۲۰۶,۰۶۶,۲۵۸,۱

۰۰۰,۹۰۰,۹۷۹,۱

۰۲۸,۷۳۵,۹۵

نمودارهای ۵-۱ ، ۵-۲ و ۵-۳ نیز نتایج جدول ۵-۱۵ را به صورت نمودار ستونی نشان می‌دهند که در هر نمودار میزان تفاوت هزینه های دو مدل بهتر نشان داده شده است.
شکل ‏۵‑۱ مقایسه هزینه‌های ثابت باز کردن تسهیلات در دو مدل قطعی و استوار
شکل ‏۵‑۲ مقایسه هزینه‌های فرایند و حمل‌و نقل در دو مدل قطعی و استوار
شکل ‏۵‑۳ مقایسه هزینه‌های جریمه ظرفیت‌های به کار برده نشده در دو مدل قطعی و استوار
همان‌گونه که از شکل ۵-۳ مشخص می­باشد، هزینه جریمه ظرفیت­های بکار برده نشده در مدل قطعی نسبت به مدل استوار تفاوت زیادی دارد که دلیل این امر در این فصل توضیح داده شد.
تفاوت تابع هدف بهینه بین مدل قطعی و استوار پس از حل مدل، قیمتی است که برای جلوگیری از نشدنی بودن و یا تضمین شدنی بودن تحت همه سناریوها (حتی بدترین آنها) پرداخته می­ شود. قیمت استواری در دیدگاه مدیریتی بسیار مهم است. از آنجایی که مدل استوار در اکثر مواقع ساختار یک شبکه غیرمتمرکز را نتیجه می­دهد، هزینه ثابت راه ­اندازی تسهیلات نقش مهم­تری را در قیمت استواری در مقایسه با هزینه­ های حمل­و نقل، فرایند و هزینه­ های جریمه بازی می­ کند.

تحلیل حساسیت روی هزینه‌های ثابت راه اندازی همچنین این نتیجه‌گیری را تصدیق می‌کند.
تحلیل حساسیت
شکل ‏۵‑۴: مقایسه تحلیل حساسیت‌های دو مدل با تغییر هزینه‌های ثابت
همان‌گونه که در شکل ۵-۴ نشان داده شده است، کاهش در هزینه­ های ثابت هزینه­ های کل را در هر دو مدل کاهش می­دهد. هزینه­ های کل برای مدل استوار با شیب بیشتری در مقایسه با مدل قطعی کاهش می­یابد. بنابراین در صنایع با هزینه راه ­اندازی تسهیلات بالا مانند صنایع اتوموبیل­سازی، قیمت استواری تا حد زیادی بالاتر از صنایعی با هزینه راه ­اندازی کمتر تسهیلات مانند صنایع محصولات پلاستیکی هستند.
با وجود تأثیر هزینه­ های ثابت، افزایش هزینه­ های واحد حمل­و نقل نیز هزینه­ های کل را برای هر دو مدل با شیب آهسته­ای افزایش می­دهد.
همچنین در شکل ۵-۵ نیز مشاهده می­گردد که افزایش در تقاضا نیز هزینه­ های کل را برای هر دو مدل افزایش می­دهد. اگرچه نمودار نشان می­دهد که هزینه کل نسبت به تقاضا در مقایسه با هزینه حمل­و نقل حساس­تر می‌باشد.
شکل ‏۵‑۵: مقایسه تحلیل حساسیت های دو مدل با تغییر میانگین تقاضا
شکل ‏۵-۳ مقایسه تحلیل حساسیت های دو مدل با تغییر میانگین هزینه واحد حمل از مرکز تولید به مرکز توزیع
شکل ‏۵‑۶ : مقایسه تحلیل حساسیت های دو مدل با تغییر میانگین هزینه واحد حمل از مرکز تولید به مرکز توزیع
با توجه به شکل۵-۶ تفاوت بین هزینه­ های کل در مدل­های قطعی و استوار(قیمت استواری) خیلی به هزینه­ های حمل­و­نقل حساس نمی ­باشد. همچنین نمودار نشان می­دهد که هزینه­ های کل با الگوی خطی افزایش می­یابد.

جمع‌بندی و پیشنهاد تحقیقات آتی
در این فصل نتایج بدست آمده در این رساله مورد بررسی قرار خواهد گرفت. در ادامه نیز زمینه‌هایی برای تحقیقات آتی ارائه می­گردد.
نتایج بدست آمده
در طول دهه‌ های اخیر وقوع اختلالات ناگهانی و موضوع مقابله با اثرات نامطلوب آن‌ها به یک چالش بزرگ برای مدیران سازمان‌ها تبدیل شده است. بر این اساس، توجه به این امر در طراحی شبکه‌های زنجیره تأمین می‌تواند به واسطه تصمیمات اتخاذ شده منجر به اثرات بلندمدت مثبتی ‌گردد.
همچنین آلودگی‌های زیست‌محیطی روزافزون که باعث گرم‌تر شدن زمین، به خطر انداختن سلامت بشر و از بین رفتن محیط‌زیست و بسیاری مضرات دیگر می‌شود، منجر به نگرانی بسیاری از مدیران و طراحان زنجیره تأمین شده است. پژوهش‌هایی در حوزه این دو موضوع به صورت جداگانه صورت گرفته و تحقیق انجام شده درصدد است تا با ارائه مدلی سبز و استوار گامی کوچک در جهت رفع مشکلات ذکر شده بردارد.
در حوزه­ زنجیره تأمین توام مقالات اندکی پارامتر همراه با عدم قطعیت را در مدل پیشنهادی خود در نظر گرفته­اند. اکثر این مقالات نیز از برنامه­ ریزی احتمالی بهره گرفته­ و تنها تعداد اندکی از مقالات از تکنیک بهینه­سازی استوار برای برخورد با پارامتر همراه با عدم قطعیت استفاده نموده‌اند. همچنین در اکثر مقالات تنها عدم قطعیت تقاضا و یا عدم قطعیت هزینه­ها در نظر گرفته شده است اما در این رساله عدم قطعیت هر دو مورد هم تقاضا و هم هزینه به صورت توام بررسی شده است.
همچنین مدل­های ارائه شده فرضیات ساده­ای نظیر تک محصولی بودن را در نظر گرفته­اند و ما آن را به چند‌محصولی بسط داده­ایم. تفاوت دیگر این کار، در نظر گرفتن سبز بودن زنجیره به همراه بهینه‌سازی استوار آن بوده است که در اکثر مقالات به صورت جداگانه بر روی این دو مقوله کار شده است. در این مدل به دلیل اهمیت مبحث کیفیت محصولات و داشتن تجربه خوب مشتریان از این محصول، جریان برگشتی محصولات بی‌کیفیت را برخلاف مقالات دیگر که از مشتری در نظر می­گرفته‌اند، از مکان­های بازرسی که در همان مکان انبارش می­باشد، قرار داده­ایم.
در این رساله برای یک زنجیره تأمین چند محصولی و تک دوره‌ای که شامل مراکز تولید/ بازیافت، بازرسی/ توزیع، مکان‌های مشتری و مکان‌های دورریز زباله می‌باشد، همراه با عدم قطعیت‌های تقاضا و هزینه‌های تولید و حمل‌و نقل، مدل برنامه‌ریزی سبز استوار توسعه داده شده‌است. در این تحقیق برای جلوگیری از بهینگی‌های زیرمجموعه‌ای از شبکه، مدل رو به جلو و معکوس به صورت یکپارچه در نظر گرفته شده است و همچنین برای ارضای هدف زیست‌محیطی بودن زنجیره، از یک روش مبتنی بر چرخه عمر محصول که روش Eco-indicator 99 نام دارد، بهره گرفته‌ایم. از طرفی دیگر، مراکز تولید و توزیع به صورت دو‌منظوره فعالیت می­ کنند. از مزایای این روش صرفه‌جویی در هزینه­ها و کاهش آلودگی در نتیجه­ استفاده از تجهیزات حمل‌و‌نقل و زیرساخت‌های مشترک می­باشد و با بکارگیری روش‌های استوارسازی و سبز کردن زنجیره تأمین، سعی دارد تا با عدم قطعیت پارامترها و کیفیت پایین تصمیمات به واسطه این عوامل، مقابله کند. در نهایت نیز یک مطالعه موردی مربوط به صنعت لوله‌های پلی اتیلن آبرسانی انجام شده تا کارایی مدل پیشنهادی نشان داده‌ شود.
نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که مدل استوار می‌تواند عدم قطعیت داده‌های ورودی را با افزایش معقولی در هزینه‌های کلی در مقایسه با مدل قطعی مدیریت کند، در نتیجه مدل برنامه‌ریزی عدد صحیح آمیخته استوار می‌تواند به عنوان ابزاری قوی در مسائل کاربردی استفاده شود.
از نقاط ضعف این مدل، می توان محاسبات پیچیده آن را نام برد و نقطه قوت آن هم دارا بودن درجه استواری بالاتری نسبت به مدل‌های احتمالی می‌باشد
زمینه‌های تحقیقاتی پیشنهادی آتی برای محققین
همان­گونه که در در فصل­های پیش بیان گردید، تصمیمات اتخاذ شده در هر یک از سطوح استراتژیکی، تاکتیکی و عملیاتی بر یکدیگر موثر خواهند بود. از این رو توأم نمودن اثرات متقابل این سطوح می ­تواند تأثیر بسزایی در افزایش قابلیت اطمینان پیاده­سازی تصمیم­ها و کارایی آن­ها داشته باشد. برای مثال در سطح عملیاتی برنامه­ ریزی حمل­و نقل محصولات تولیدی و برگشتی می ­تواند در نظر گرفته شود.
در این قسمت پیشنهاداتی در زمینه ­های توسعه ساختار زنجیره، توسعه پارامترها، توسعه معیارهای ارزیابی به علاقه مندان در این زمینه ارائه می­گردد:

• در مدل ارائه شده مراکز بازرسی و توزیع و همچنین مراکز تولید و بازیافت به صورت مشترک در نظر گرفته شده است. هر یک از این تسهیلات نیز می­توانند به صورت مجزا و با ویژگی­های متفاوت در زنجیره در نظر گرفته شوند.

• در شبکه بررسی شده محصولات تولیدی از مواد اولیه اصلی هیچ تفاوتی با محصولات بازیافتی و یا اصلاحی ندارند. می­توان تفاوت­هایی در قیمت و یا میزان تقاضا یا موارد دیگر برای این دو نوع محصول لحاظ کرد.

• مدل پیشنهادی دارای دو تابع هدف می­باشد که اولی به دنبال حداقل نمودن هزینه و دیگری به دنبال حداقل نمودن اثرات زیست­محیطی می­باشد. همزمان با این دو می­توان معیارهای ارزیابی دیگری نظیر قابلیت اطمینان زنجیره، تأخیر در ارضای تقاضا و … را منظور نمود.

• مدل ارائه شده تک دوره‌ای می­باشد. پژوهشگر می ­تواند برای توسعه مدل آن را به صورت چند دوره‌ای نیز بسط دهد.

• برای سبز نمودن مدل طراحی شبکه، یک تابع هدف به مدل قطعی اضافه شده است. روش­های دیگری مانند اضافه نمودن چند محدودیت از قبیل حداکثر آلودگی مجاز بخش تولید و حمل و نقل نیز وجود دارد که می ­تواند در تحقیقات آینده بررسی گردد.

• در این مدل پارامترهای تقاضا، هزینه‌های فرایند و هزینه‌های حمل و نقل غیرقطعی فرض شده است. برای توسعه مدل می‌توان تعداد بازگشت محصولات معیوب و همچنین کیفیت مرجوعات را نیز غیرقطعی فرض نمود.

• در نظر گرفتن وجوه اجتماعی در مدل‌های بهینه‌سازی لجستیک نیز به عنوان موضوعات جالب و جذاب برای محققان می‌باشد.

• همچنین می‌توان کلیه فاکتورهای موثر بر یکدیگر را مشخص نمود و با رویکرد تحلیل سیستم‌ها و نرم‌افزار ونسیم^[۱۰۱] مدلی با واقعیت بسیار بالاتر از مدل کنونی ارائه داد.

• در تحقیقات آتی عدم قطعیت علاوه بر تقاضا و هزینه‌ها می‌تواند بر روی کیفیت و کمیت محصولات مرجوعی نیز در نظر گرفته شود.

مراجع