(نظریه کارکردگرایی ساختاری در دیدگاه کلی مبتنی بر دو نظریه عمده کشمکش دارندوف و نظریه توافق پارسونز است که نظریه توافق، ارزشها و هنجارهای مشترک را برای جامعه بنیادی می انگارد و بر نظم اجتماعی مبتنی بر توافقهای ضمنی تاکید می ورزد و نیز دگرگونی اجتماعی را دارای آهنگی کند و سامانمند می دانند. برعکس، نظریه کشمکش بر چیرگی برخی از گروه های اجتماعی بر برخی دیگر تاکید می ورزد و نظم اجتماعی را مبتنی بر دخل و تصرف و نظارت گروه های مسلط می انگارد و دگرگونی اجتماعی را دارای آهنگی سریع و نابسامان می داند جورج ریتزر ۱۹۸۰) .

(بسیاری بر این باورند که کارکردگرایی ساختاری بر نظریه جامعه شناسی مسلط بوده است. در این نظریه نباید دو اصطلاح ساختاری و کارکردی را لزوما با هم به کار برد، هر چند که معمولا این کار را انجام می دهند. ساختارهای یک جامعه را بدون توجه به کارکردهای آن برای ساختارهای دیگر می توان بررسی کرد. به همین سان، کارکردهای انواع فراگردهایی را که ممکن است ساختاری به خود نگیرند، نیز می توان به تنهایی بررسی کرد. با این همه، توجه به دو عنصر، شاخص کارکردگرایی ساختاری است همان) .
(مارک آبراهامسون استدلال می کند که کارکردگرایی ساختاری ماهیت یکپارچه ای ندارد و او سه نوع کارکردگرایی ساختاری را برمی شمرد. نخستین نوع کارکردگرایی فردگرایانه است که بر نیازهای کنشگران و انواع ساختارهای بزرگ به عنوان پاسخ های کارکردی به این نیازها پدیدار می شوند، تاکید می شود. نوع دوم کارکردگرایی فیمابینی است که در این نوع کارکرد گرایی بر روابط اجتماعی به ویژه مکانیسمهایی که برای سازگاری با فشارهای موجود در این روابط به کار برده می شود، تاکید می گردد. نوع سوم کارکردگرایی اجتماعی است که رهیافت غالب را در میان جامعه شناسان هوادار کارکرد گرایی ساختاری تشکیل می دهد که این نوع از کارکردگرایی بیشتر به ساختارهای اجتماعی و نهادهای پهن دامنه جامعه، روابط داخلی میان آنها و نیز تاثیر های مقید کننده آنها روی کنشگران، توجه دارد.که رهیافت غالب ما در این تحقیق این نوع از کارکردگرایی است و در این زمینه اشاره ای به خدمات و نظریه پردازی های تالکت پارسونز اشاره می شود. پارسونز معتقد است که چهار تکلیف است که برای تمام نظام ها ضرورت دارد
تطبیق (تطبیق دادن هر نظام با موقعیت اطرافش)
دستیابی به هدف (اینکه یک نمظام باید اهداف اساسی اش را تعریف و بدان ها دست یابد)
یکپارچگی (هر نظامی باید روابط متقابل اجزای سازنده اش را تنظیم و به رابطه میان چهار تکلیف کارکردیش سرو سامانی دهد)
سکون یا نگهداشت الگو (هر نظامی باید انگیزش های افراد و الگوهای فرهنگی آفریننده و نگهدارنده این انگیزشها را ایجاد، نگهداری و تجدید کند همان) .
باری با توجه به مقدمه مختصری که گذشت و نقش کارکردی و اساسی نظریه نظریه کارکردگرایی ساختاری در جامعه شناسی و اهمیت توجه به نقش خانواده با توجه به چهار الگوی معرفی شده توسط پارسونز به بررسی نقش زنان سرپرست خانوار خواهیم پرداخت و خواهیم دید که در خانواده و جامعه ای اگر مسئو لیت از یک سیستم (پدر) به سیستم دیگر (مادر) تفویض گردد چه تاثیرات و کارکردهایی می تواند برای این قشر آسیب پذیر و زحمت کش در بر داشته باشد.
پیشینه تحقیق
در داخل کشور تحقیقاتی دراین زمینه انجام پذیرفته که در ادامه به ذکر پیشینه تحقیق در این باره می پردازیم .در ابتدا نگاهی به کارکردها و قانونگذاریهای جمهوری اسلامی ایران درمورد این قضیه پرداخته و در سپس به تحقیقاتی که در این زمینه صورت گرفته اشاره خواهد شد:
قانونگذاری
- از جمله مصوبه‌های مجلس پیرامون تأمین زنان و کودکان بی‌سرپرست ماده واحده‌ای است که در آن دولت مکلف است نسبت به تضمین بیمه و رفاه زنان و کودکان بی‌سرپرست موضوع چهارم اصل بیست و یکم قانون اساسی اقدام و حداکثر ظرف سه ماه لایحه آن را برای تصویب به مجلس تقدیم کند. در تبصره آمده است که دولت باید حتی‌الامکان در لایحه جهت خودکفا نمودن، بیمه‌شدگان را مورد توجه خاص قرار دهد. این قانون در تاریخ ۱/۸/۱۳۶۲ توسط مجلس شورای اسلامی تصویب و به تایید شورای نگهبان رسیده است.
- از دیـگر مصوبـه‌هـای مجـلس می‌تـوان به قـانون تأمیـن زنـان و کودکـان بـی‌سـرپـرسـت مصوب ۲۴/۸/۱۳۷۱ اشاره کرد که زنان بیوه، زنان پیر و سالخورده، زنان و دختران بی‌سرپرست و کودکان بی‌سرپرست مشمول این قانون شده‌اند و در آن زنان و کودکان بی‌سرپرستی که تحت پوشش قوانین حمایتی دیگری نیستند از حمایت‌های مقرر در این قانون بهره‌مند می‌شوند. حمایت‌های موضوع این قانون شامل موارد زیر می‌باشند:
- حمایت‌های مالی و تهیه امکانات خودکفایی یا مقرری نقدی و غیرنقدی مستمر
- حمایت‌های فرهنگی اجتماعی از جمله ارائه خدمات آموزشی (تحصیلی)، تربیتی،… کاریابی، آموزش حرفه و فن جهت اشتغال، خدمات مشاوره‌ای و مددکاری و نگهداری زنان سالمند بی‌سرپرست و کودکان بی‌سرپرست در واحدهای بهزیستی یا واگذاری سرپرستی آنان به افراد واجد شرایط.
- آیین‌نامه اجرایی قانون تأمین زنان و کودکان بی‌سرپرست در تاریخ ۱۱/۵/۱۳۷۴ به تصویب رسید که مشتمل بر ۱۴ ماده می‌باشد. طبق ماده۱، محور و اساس حمایت‌ها و اقدامات اجرایی موضوع این آیین‌نامه ایجاد امنیت اجتماعی و اقتصادی و فراهم کردن زمینه‌ها و موجبات عادی‌سازی زندگی زنان و کودکان بی‌سرپرست می‌باشد. در ماده۲، بر شناسایی کودکان بی‌سرپرست از طریق هماهنگی با نیروی انتظامی و معرفی آنان به سازمان بهزیستی طی مراحل قانونی و از طریق مراجع قضایی تاکید شده است.
- از دیگر مصوبه‌های مجلس، اصلاح ماده ۹ قانون نظام هماهنگ پرداخت کارکنان دولت می‌باشد که در تاریخ ۱۵/۷/۷۵ به تصویب رسید. همچنین اصلاح ماده ۹ قانون نظام هماهنگ پرداخت کارکنان دولت مصوب ۲۲/۱/۸۰ به این نکته اشاره دارد که مستخدمان زن شاغل و بازنشسته مشمول این قانون که متکفل فرزندان خود می‌باشند.
در ماده ۳، مشمولانی که پس از دریافت کمک‌های بهزیستی به تشخیص مددکاران توانایی لازم جهت کسب درآمد و گذران زندگی عادی را به دست آورده‌اند از شمول اقدامات حمایتی خارج می‌شوند.
در ماده۴، به اقدامات حمایتی از زنان و کودکان بی‌سرپرست اشاره شده است که شامل:
- خدمات آموزشی و تربیتی
- خدمات کاریابی و اشتغال
- مددکاری، مشاوره و راهنمایی
در ماده ۵، به پرداخت‌های غیرمستمر جهت فراهم آوردن امکانات رفاهی، اشتغال، ازدواج و… اشاره شده است.
در ماده ۶ میزان و مدت پرداخت‌های مستمر تعیین شده است که در آن خانواده‌های دو نفر حداکثر ۳۰ درصد حداقل مستمری ماهانه مشمولان قانون استخدام کشوری در هر سال، خانواده‌های سه نفره حداکثر ۳۵درصد، خانواده‌های چهارنفره حداکثر ۴۰درصد و خانواده‌های ۵ نفره و بیشتر حداکثر ۵۰درصد دریافت کنند.
در ماده ۷، به میزان پرداخت مستمری مشمولان سازمان بهزیستی و کمیته امداد امام خمینی (ره) به صورت یکسان و هماهنگ اشاره شده است.
مطابق ماده۹، افراد و خانواده‌هایی که توانایی لازم جهت زندگی متعارف را پیدا کرده‌اند، مجاز به استفاده از حمایت‌های اقتصادی و دریافت مستمری نیستند.
- مجلس شورای اسلامی در تاریخ ۲۴/۳/۱۳۷۷ قانون تشویق احداث و عرضه واحدهای مسکونی استیجاری را به تصویب رساند که در آن شرایط متقاضیان اجاره یا اجاره به شرط تملیک با حفظ اولویت برای متقاضیان جوان متأهل و افراد کم درآمد و زنان سرپرست خانوار لحاظ شده است.
- در قانون بودجه سال ۱۳۸۱ کل کشور مصوب ۲۲/۱۰/۱۳۸۰ مجلس شورای اسلامی نیز مبلغ چهار هزارو پانصد میلیارد ریال اعتبار برای اعطای تسهیلات بانکی به طرح‌های سرمایه‌گذاری اشتغال‌زای بخش‌های تولیدی، خدماتی، بخش‌های خصوصی و تعاونی و خود اشتغالی با اولویت زنان سرپرست خانوار اختصاص یافته است.
- در ماده ۹۶ قانون برنامه چهارم توسعه، مصوب ۱۱/۶/۱۳۸۳ مجلس شورای اسلامی نیز تأمین بیمه خاص (در قالب فعالیت‌های حمایتی) برای حمایت از زنان سرپرست خانوار و افراد بی‌سرپرست با اولویت‌ کودکان بی‌سرپرست در نظر گرفته شده است.
همچنین تهیه و تدوین طرح جامع توانمند سازی زنان خودسرپرست خانوار با همکاری سایر سازمان‌ها و نهادهای ذی‌ربط و تشکل های غیردولتی و تصویب آن در هیات وزیران در شش ماهه نخست سال اول برنامه لحاظ شده است.
اجرایی
در کشور ما اقدامات ملی محدودی در زمینه فعالیت زنان انجام شده است. از مهمترین اقدامات انجام شده در خصوص فقرزدایی زنان در سال‌های اخیر می‌توان به فعالیت ارگان‌هایی مانند کمیته امداد امام خمینی (ره) بهزیستی و وزارت کار و امور اجتماعی اشاره کرد که بر موضوعاتی از قبیل کارآفرینی و مهارت‌آموزی زنان سرپرست خانوار تاکید می‌کند که البته این طرح‌ها سنتی بوده، پاسخگوی نیازهای زنان سرپرست خانوار نمی‌باشند. نهادهای حمایتی داخل کشور لازم است با قشر آسیب‌پذیر جامعه تعامل برقرار کرده، برنامه‌های خود را مطابق با خواسته‌ها و علایق قشر آسیب‌پذیر تهیه و تدوین کنند.
تاکنون بیش از ۴۰۰ هزار طرح خودکفایی توسط کمیته امداد امام خمینی (ره) اجرا شده که ۷۳درصد این طرح‌ها در روستاها و شهرهای کوچک و ۲۷درصد دیگر در سایر نقاط اجرا شده و از این تعداد طرح ۳/۲۳ درصد را زنان سرپرست خانوار اجرا می‌کنند. سالانه بین ۱۲ تا ۱۵ هزار خانواده با اجرای این طرح‌های خودکفایی به استقلال مالی رسیده، از پوشش این نهاد خارج می‌شوند.
در پایان سال ۱۳۸۲ حدود ۲/۲ میلیون خانوار (۱۶ درصد خانوارهای کشور) تحت پوشش مستمر و سازمان یافته خدمات حمایتی کمیته امداد امام خمینی (ره) و سازمان بهزیستی کشور، بنیاد شهید و بنیاد مستضعفان و جانبازان انقلاب اسلامی قرار داشته‌اند و علاوه بر آنها، حداقل ۸/۲ میلیون نفر به صـورت موردی یا مقطعی از خدمات و حمایت‌های اجتماعی مقرر استفاده نموده‌اند. بیش از ۶۶درصد از خانواده‌ها، تحت پوشش مستمر خدمات اجتماعی و بیش از ۶۸درصد از خانواده‌ها و افراد، از خدمات موردی مذکور در شمول اقدامات کمیته امداد امام خمینی (ره) بهره‌مند شده‌اند. تأمین معاش در قالب پرداخت‌های نقدی مستمر و کمک‌های جنسی، تأمین خدمات بهداشتی و درمانی در چارچوب برنامه بیمه درمان اقشار نیازمند و منطبق با مقررات قانون بیمه همگانی خدمات درمانی کشور، تأمین و بهسازی و ایمن‌سازی مسکن، تأمین زمینه، شرایط و فرصت اشتغال و خودکفایی اقتصادی، تأمین موجبات و وسایل آموزش و تحصیل در سطوح مختلف آموزش عمومی و تحصیلات دانشگاهی، تأمین موجبات و امکانات ازدواج و تشکیل خانواده، تأمین موجبات و کمک به آزادی و رهایی زندانیان معسر واجد صلاحیت و شرایط، زمینه‌های اصلی خدمات معمول در نهاد کمیته امام خمینی (ره) است که زنان و کودکان بی‌سرپرست و بدسرپرست، سالمندان روستایی بالای ۶۰سال و افراد و خانواده‌های فقیر و کم‌درآمد روستایی و شهری، موضوع و محور اساسی حمایت‌ها و جامعه هدف می‌باشند.
از جمله اقدامات بهزیستی اجرای طرح توانمندسازی زنان سرپرست خانوار با افزایش توانایی‌های فردی و جمعی زنان از طریق فراهم کردن ضوابط و امکانات لازم به منظور بهبود دسترسی زنان به فرصت‌های اقتصادی، اجتماعی، منابع فرهنگی و بازار اشتغال ‌می‌باشد. خدمات مورد نظر دراین طرح شامل پرداخت مستمری و کمک هزینه جهت وام مسکن و اشتغال، اجرا و تقویت برنامه‌های کاریابی، تقویت خدمات بیمه‌ای، خدمات مشاوره‌ و مددکاری، آموزش مهارت‌های زندگی، ارتقای آگاهی‌های عمومی، اصلاح باورهای نادرست در مورد زنان سرپرست خانوار بوده است.)مرکز آمار ایران(
راهبردها و راهکارها
رویکرد پیشگیری
تلاش جهت کاهش نرخ مرگ و میر مردان سرپرست خانوار و افزایش امید به زندگی
بزرگترین گروه از زنان سرپرست خانوار (۸۰درصد)، زنان بیوه هستند که همسر آنها به دلایلی نظیر سوانح، تصادفات و بیماری‌های فوت شده‌اند، لازم است در جهت کاهش نرخ مرگ و میر مردان سرپرست خانوار و افزایش طول عمر و امید به زندگی آنها اقدامات اساسی انجام گیرد.
کاهش نرخ جرایم در میان مردان سرپرست خانوار
از آن‌جا که تعدادی از زنان سرپرست خانوار به جهت زندانی بودن همسر، مسئولیت سرپرستی خانواده را بر دوش می‌کشند، لازم است با اتخاذ سیاست‌های حبس‌زدایی و ابهام‌زدایی از برخی قوانین نظیر قانون چک و دیه، نرخ زندانی شدن مردان سرپرست خانوار را کاهش داد.
گسترش پوشش بیمه بین روستائیان و عشایر
انجام بیمه روستائیان و عشایر موجب می‌گردد که پس از فوت یا ازکارافتادگی مردان روستایی و عشایر مقرری به خانواده آنها تعلق گیرد و تا حدی مشکلات خانواده‌های زن سرپرست کاهش یابد.
تلاش جهت اعاده حقوق مالی زوجه در زمان فوت یا طلاق از همسر
از آن‌جا که مطابق آموزه‌های اسلامی و قوانین مدنی مهریه، اجرت المثل، ارث زوجه و تنصیف به عنوان حقوق و پشتوانه مالی زوجه محسوب می‌شود، لازم است حکومت اسلامی تدابیری اتخاذ نماید تا زنان در این شرایط به ویژه در شرایطی که طلاق به دلایلی نظیر فساد اخلاقی و اعتیاد همسر انجام می‌شود، به طور کامل به حقوق مالی خود دست یابد.
رویکرد حمایتی
به نظر می‌‌رسد رویکرد حمایتی بیشتر باید متعلق به زنان سالمند و زنانی باشد که سطح سواد پایین‌تری دارند و در شرایطی نیستند که بتوانند شاغل شوند یا حرفه‌ای بیاموزند یا سطح سواد خود را افزایش دهند و نیز زنانی که هیچ نوع درآمدی ندارند و در تأمین نیازهای اساسی خود مشکل دارند و مابقی زنان سرپرست خانوار با رویکرد توانمندسازی و توان‌افزایی جهت تأمین آ‎تیه خود و خودکفایی آماده شوند.
حمایت‌های قانونی

همه این مراحل با کاهش پاسخدهی به تحریکات حسی در مقایسه با حالت بیداری طبیعی است. زمانیکه حیوان مرحله ۵ تشنج را نشان می دهد حیوان کاملأ کیندل شده نامیده می شود و پس از رسیدن به این مرحله این اثر برای مدت طولانی شاید برای تمام طول زندگی حیوان ثابت می ماند که نشان دهنده تغییرات پایدار در عمل مغز است (ماسوکاوا و همکاران^[۶۷]،۱۹۸۹ ؛مارتین و همکاران^[۶۸]،۱۹۹۲).

یکی از نواحی مغزی که نقش مهمی در ایجاد صرع در انسان دارد و در نتیجه در مدل کیندلینگ هم بسیار مورد مطالعه قرار می گیرد، ناحیه هیپوکمپ است.در بیشتر بیماران مبتلا به صرع لوب گیجگاهی، ساختارهای لوب گیجگاهی میانی از جمله تشکیلات هیپوکمپ ناحیه تولید کننده تشنجات می باشد )نامارا و همکاران،۱۹۸۰).
۲-۳- تشکیلات هیپوکمپ
هیپوکمپ داخلی ترین بخش کورتکس لوب گیجگاهی است که به سمت پایین مغز و سپس به سمت سطح زیرین بطن های طرفی امتداد می یابد(شکل۲-۱). تشکیلات هیپوکمپ شامل سه بخش است: ژیروس پاراهیپوکمپ^[۶۹]، ژیروس دندانه دار^[۷۰] و هیپوکمپ^[۷۱]. بخش قشری ژیروس پاراهیپوکمپ به دلیل قرار گرفتن در شیار ناحیه بویایی^[۷۲]، قشر انتورینال^[۷۳] نامیده می شود. قشر انتورینال مانند سایر نواحی قشرِ نو مغز ساختمانی ۶ لایه ای دارد که در لایه ۲ آن تراکم زیادی از سلول های هرمی^[۷۴] وجود دارد. هیپوکمپ در برش کرونال به ۳ ناحیه تقسیم می شود: CA1، CA2 و .CA3لایه باریک ماده سفید در سطح بطنی هیپوکمپ را آلونوس^[۷۵] می نامند که محل عبور فیبرهای خروجی از هیپوکمپ است. هیپوکمپ در ادامه انحنای خود ژیروس دندانه دار را می سازد. علت این نامگذاری به دلیل سطح دندانه دار آن می باشد. ژیروس دندانه دار هم سه لایه ای است، ولی به جای سلول های هرمی، سلول های کوچک دانه دار^[۷۶] جایگزین شده است(مودی^[۷۷]،۱۹۹۳).
هیپوکمپ یکی از نواحی مهم در ایجاد صرع های موضعی پیچیده در انسان شناخته شده است. برخی از ویژگی های هیپوکمپ آن را برای ایجاد صرع مناسب ساخته است که از آن جمله ارتباطات نورونی و آناتومیکی آن می باشد.
مطالعات آناتومیک نشان داده است که در صرع لوب گیجگاهی تغییرات مورفولوژیک قابل توجهی در هیپوکمپ ایجاد می شود. بیشترین تغییرات به وجود آمده شامل از دست رفتن نورون ها در شکنج دندانه دار و لایه هرمی CA1 و CA3 و جوانه زدن فیبرهای خزه ای است. در صرع لوب گیجگاهی الگوی خاصی از مرگ سلولی به ویژه در شکنج دندانه دار دیده می شود(کورسلیس^[۷۸]،۱۹۸۳). علی رغم اینکه مرگ سلولی در اینترنورون ها ایجاد می شود، مطالعات الکتروفیزیولوژیک نشان می دهد که مهار در سلول های گرانولی شکنج دندانه دار حتی افزایش نیز می یابد. علاوه بر تغییراتی که در تارهای عصبی ایجاد می شود، بیان و عملکرد گیرنده های نوروترانسمیترها نیز دچار تغییراتی می شود. به طور مثال، تغییرات برجسته ای در عملکرد گیرنده های GABA_A سلول های گرانولی شکنج دندانه دار به وجود می آید و دامنه جریان های پس سیناپسی مهاری در سلول های گرانولی شکنج دندانه دار در حیوانات صرعی افزایش می یابد.
شکل۲-۱: جایگاه هیپوکمپ در مغز انسان
۲-۳-۱-نقش هیپوکمپ در تشنج
تشنج اگرچه می تواند از هر ناحیه مغز شروع شود، ولی بطور عمده از هیپوکمپ و نواحی مجاور آن در لوب تمپورال منشأ می گیرد. تمایل هیپوکمپ به شروع تشنج به دلیل توانایی آن در ایجاد تقویت سیناپسی طولانی مدت (LTP) می باشد. وجود یک مدار داخلی یک طرفه تحریکی و معدود بودن نورون های مهاری در هیپوکمپ، این ناحیه را مستعد تولید فعالیت تشنجی کرده است(مودی،۱۹۹۳). مطالعات in vitro نشان داده است که این مدار برای حفظ فعالیت های تشنجی مداوم، لازم و کافی می باشد(شکل۲-۲). هیپوکمپ با هسته های اطراف خود دارای ارتباطات نورونی فراوانی است. در این ارتباطات مدارهای ارتباطی خود تحریکی در ناحیه CA3 و ژیروس دندانه دار دیده می شود که این خاصیت باعث تقویت امواج تشنجی در این مناطق شده است. از طرف دیگر ارتباطات دو طرفه ای بین قشر انتورینال و ژیروس دندانه دار وجود دارد و این حلقه ارتباطی نیز یکی از مسیرهایی است که می تواند باعث ایجاد و تقویت تشنج شود (اوموری،۱۹۹۹).
۲-۳-۱-۱-ارتباطات شکنج دندانه دار
این ناحیه از تشکیلات هیپوکمپ دارای دسته ای از تارهای آوران می باشد که از مسیر پرفورنت به هیپوکمپ وارد می شود. خروجی اصلی شکنج دندانه دار در فیبرهای خزه ای هستند که به سلول های هرمی ناحیه CA3 هیپوکمپ وارد می شود(شکل۲-۲).
ورودی قشر انتورینال به شکنج دندانه دار و سپس CA3 و از آنجا به CA1 و بعد از آن دوباره به قشر انتورینال برمی گردد. این حلقه ارتباطی یکی از مسیرهایی است که می تواند باعث ایجاد تشنج و یا تقویت آن گردد.
شکل۲-۲: نمایی از ورودی و خروجی های شکنج دندانه دار. EC=قشر انتورینال، DG =ژیروس دندانه دار، Sub=سوبیکولوم (آوانزینی و فرانسسکتی^[۷۹]،۲۰۰۳،ص ۳۳-۴۲)
۲-۳-۱-۲-شکنج دندانه دار و کیندلینگ
شکنج دندانه دار نقش مهمی در صرع لوب گیجگاهی دارد و یکی از نواحی حساس برای ایجاد کیندلینگ است(انج و همکاران،۲۰۰۶). کیندلینگ باعث تقویت مدارهای مهاری و تحریکی در شکنج دندانه دار می شود(ادامک و همکاران،۱۹۸۱؛ دیجنگ و راسین،۱۹۸۷؛ مارو و گودارد،۱۹۸۷؛ گیلبرت،۱۹۹۱). به طور مثال نشان داده شده است که کیندلینگ شیب پتانسیل های پس سیناپسی میدانی و دامنه اسپایک های دسته جمعی را افزایش می دهد(رابینسون و همکاران،۱۹۹۱؛ روتریچ و همکاران،۲۰۰۱). علاوه بر این، کیندلینگ در ناحیه شکنج دندانه دار تضعیف اولیه زوج پالس (۵۰-۱۰ میلی ثانیه) و تضعیف تأخیری زوج پالس (۱۰۰۰-۱۵۰) را تقویت می کند، که ممکن است ناشی از تقویت در انتقال سیناپسی نورون های مهاری باشد. کیندلینگ تسهیل زوج پالس(۱۰۰-۷۰ میلی ثانیه) را نیز در این ناحیه کاهش می دهد(گیلبرت،۱۹۹۸).
۲-۴-نقش نوروترانسمیترها در صرع
۲-۴-۱- استیل کولین
استیل کولین اولین ترکیبی بود که از طریق فارماکولوژی به عنوان واسطه عصبی مراکز اعصاب شناخته شد و یک واسطه عصبی قوی تحریکی در مغز پستانداران می باشد. تعدادی از مسیرهای عصبی را حاوی استیل کولین دانسته اند که عبارتند از: نورون های موجود در نئواستریاتوم^[۸۰]، هسته سپتال میانی^[۸۱] و تشکیلات شبکه ای^[۸۲]. به نظر می رسد که اکثر ورودی های کولینرژیک به هیپوکمپ، آمیگدال و قشر مغز از نورون هایی سرچشمه می گیرد که اجسام سلولی آن در magnocellular nuclei و Ventral forebrain قرار دارند(طاهیر و همکاران^[۸۳]،۱۹۹۰).
شواهد فارماکولوژیک نشان می دهد که افزایش میزان استیل کولین در مجاورت گیرنده های موسکارینی مغز می تواند موجب ایجاد تشنج شود. افزایش محتوای استیل کولینی در طول تشنج در مایع مغزی- نخاعی بیماران مبتلا به صرع گزارش شده است. تجویز استیل کولین به طور مستقیم بر روی قشر مغز پستانداران می تواند منجر به تخلیه های صرع گونه^[۸۴] گردد. این اثر با آنتاگونیست های موسکارینی از قبیل آتروپین ممانعت می شود(طاهیر و همکاران،۱۹۹۰؛ نامارا و همکاران،۱۹۸۰؛ مرکییر^[۸۵]،۱۹۷۳،ص۴۲۷-۴۶۸).
آگونیست های مستقیم کولینرژیک همانند پیلوکارپین و مهارکنندگان کولین استراز از جمله ارگانوفسفات ها نظیر سومان و مالوکسان تشنج زاهای قوی می باشند(نامارا و همکاران،۱۹۸۰؛ مرکییر،۱۹۷۳،ص۴۲۷-۴۶۸). دوزهای سمی مهارکنندگان کولین استراز از قبیل ادروفونیوم و نئوستیگمین منجر به تجمع استیل کولین و ایجاد تخلیه های صرع گونه در انسان می شود. آنتاگونیست های موسکارینی همانند آتروپین حتی قادرند در حضور میزان افزایش یافته استیل کولین در مغز، از تشنجات ناشی از مهارکنندگان استراز جلوگیری کنند و این اثر احتمالا از طریق اشغال گیرنده های موسکارینی اعمال می شود(طاهیر و همکاران،۱۹۹۰؛ نامارا و همکاران،۱۹۸۰).
آگونیست های مستقیم و غیر مستقیم کولینرژیک از طریق تحریک گیرنده های موسکارینی مغز که توسط پروتئین های G به سیگنال اینوزیتول فسفات جفت شده اند، باعث افزایش تحریکات نورونی می گردند. در موش های صحرایی قبل و در حین تشنجات ناشی از مواد کولینرژیک، اینوزیتول مغز کاهش یافته و اینوزیتول مونوفسفات های مغز (متابولیت های حاصل از turn over فسفو اینوزیتاید که به صورت غیر مستقیم فعالیت این سیستم را منعکس می کنند) افزایش می یابند. تشنجات مداوم ایجاد شده باعث جراحت نورونی به خصوص در هیپوکمپ و قشر مغز و همچنین موجب افزایش در غلظت سدیم مغز می شود. بنابراین افزایش در فعالیت فسفو اینوزیتاید و غلظت کلسیم آزاد داخل سلولی ممکن است نقش مهمی در این پدیده ها ایفا نماید. افزایش سن و جنس ماده نیز اثرات تحریکی کولینرژیک مغزی و تشنجات را وسعت می بخشد (مرکییر،۱۹۷۳،ص۴۲۷-۴۶۸).
۲-۴-۲-نوراپی نفرین
نوراپی نفرین یک واسطه عصبی شناخته شده با اثرات عمدتا مهاری در مغز پستانداران است. مصرف نوراپی نفرین درin vitro بر نورون ها باعث وقفه ملایم فعالیت خود بخود نورون و هیپرپولاریزاسیون آن ها می شود. شواهد مختلف نشان می دهند نوراپی نفرین در موش های صحرایی بالغ اثرات مهاری قوی بر علیه گسترش حملات تشنجی اعمال می کند به طوری که تخلیه نوراپی نفرین در مغز قدامی باعث تسهیل گسترش حملات می گردد(ساولینن و هیرونن^[۸۶]،۱۹۹۲).
در مدل های حیوانی با بهره گرفتن از ماده ۶-هیدروکسی دوپامین یا سایر تخلیه کننده های نوراپی نفرین در لوکوس سرولئوس حیوان، می توان ایجاد حملات تشنجی کرد. از طرفی کاربامازپین شلیک عصبی نورون های نورآدرنژیک را در لوکوس سرولئوس موش صحرایی را افزایش داده و دارای اثرات ضد صرعی می باشد. داروهای تخلیه کننده نوراپی نفرین در مغز و نیز کلونیدین (آگونیست گیرنده a²-آدرنژیک) اثرات ضد تشنجی آن را از بین می برند. آنتاگونیست های a-آدرنژیک از قبیل فنتولامین نیز باعث کاهش آستانه تشنج ناشی از الکتروشوک می شوند(موشه^[۸۷]،۱۹۹۰،ص۱۷-۳۰).
۲-۴-۳-گابا(GABA)
گابا یکی از اسیدهای آمینه خنثی با اثرات مهاری در مغز پستانداران می باشد. اختلال در مکانیسم های مهاری، مدت طولانی است که به عنوان توجیهی برای آغاز حملات صرعی شناخته شده است. نورون های گابائرژیک بخش زیادی از ارتباط بین نورونی را در هیپوکمپ و قشر مغز تشکیل می دهد(کیلیان و فرگ^[۸۸]،۱۹۷۳،ص۶۸۱-۶۹۲).
مطالعات متعدد نشان داده اند داروهایی که غلظت گابا را کاهش داده و یا گیرنده های گابا را مسدود می نمایند، باعث ایجاد تشنج در گونه های مختلف آزمایشگاهی می شوند، در حالی که داروهایی که میزان گابا را افزایش داده و یا انتقال گابا را بهبود می بخشند دارای اثرات ضد تشنجی می باشند(ملدروم^[۸۹]،۱۹۸۹،ص۱-۱۱).
۲-۴-۴- اسیدهای آمینه تحریکی
اسیدهای آمینه L-گلوتامیک اسید و L-آسپارتیک اسید به عنوان واسطه های عصبی قوی تحریکی در CNS مطرح هستند. این اسیدهای آمینه قدرت دپلاریزاسیون سریع و تحریک نورون های مرکزی را دارا می باشند(نامارا و همکاران،۱۹۸۰؛ مرکییر۱۹۷۳،ص۴۲۷-۴۶۸).
در اوایل سال ۱۹۵۰ برای اولین بار مشاهده شد که اعمال گلوتامات به کورتکس حرکتی منجر به بروز تشنج تونیک می شود. وجود چنین مشاهداتی منجر به این عقیده شد که آمینواسیدها نیز می توانند به عنوان واسطه های شیمیایی عصبی عمل کنند. گلوتامات با دپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی طی یک فرایند وابسته به کلسیم آزاد می شود و با فعال کردن گیرنده های خود روی سلول های عصبی و گلیالی نقش خود را ایفا می کند.
مشاهدات بیوشیمیایی مبنی بر اختلال متابولیسم گلوتامات و آسپارتات در کانون های صرع زا در قشر مغز دیده شده است. افزایش حساسیت ارثی یا اکتسابی سیستم اسیدهای آمینه تحریکی می تواند پایه ای برای صرع کانونی می باشد(کیلیان و فرگ،۱۹۷۳،ص۶۸۱-۶۹۲).
۲-۴-۵- آدنوزین
آدنوزین یکی از نوکلئوتیدهای پورینی است که در تمامی سلول های زنده وجود دارد و یک تنظیم کننده عصبی با اثرات مهاری قوی می باشد(بارن و همکاران^[۹۰]،۱۹۹۱،ص۱۵۷-۱۶۲).
اولین مطالعات در ارتباط با اثرات ضد تشنجی آدنوزین در سال ۱۹۷۴ انجام شد و طی آن مشخص شد که تزریق سیستمیک این ماده موجب محافظت موش ها در مقابل تشنج های ایجاد شده به روش اودیوژنیک می شود.
غلظت های افزایش یافته آدنوزین پس از فعالیت تشنجی دیده شده است و ممکن است آدنوزین آزاد شده در طول تشنج به عنوان یک ضد تشنج درونی عمل کند، به طوریکه آدنوزین و آنالوگ های آن روی تعدادی از مدل های صرعی اثر محافظتی نشان داده اند.
متیل گزانتیل ها (آنتاگونیست گیرنده های آدنوزینی) در دوزهای بالاتر قادر به ایجاد حملات کانونی و عمومیت یابنده می باشند. کاربامازپین احتمالا قسمتی از اثرات ضد تشنجی خود را از طریق تأثیر بر سیستم آدنوزینی و افزایش اثر مهاری آن اعمال می کند(جانوس و کلینورک^[۹۱]،۱۹۸۹،ص۱۴۴-۱۵۳).
۲-۴-۶- دوپامین
دوپامین یک واسطه عصبی با نقش عمدتا مهاری در مغز پستانداران می باشد. دوپامین ظاهرا یک اثر وقفه ای کند روی نورون های مراکز اعصاب اعمال می کند که با فعال کردن گیرنده های D₂ موجب باز شدن کانال های پتاسیم می شود. تحقیقات متعدد نشان داده اند که مقدار زیاد دوپامین در مغز می تواند گونه های مختلف حیوانات را در برابر انواع حملات تشنجی محافظت کند. از طرفی کاهش غلظت دوپامین در مجاورت کانون صرع زا و نیز مایع مغزی- نخاعی افراد مبتلا به صرع گزارش شده است. بنابراین در کل به نظر می رسد که مقاومت حیوان در مقابل تحریکات مولد تشنج به توازن فعالیت سیستم دوپامینرژیک در مغز مرتبط است (دراگونو^[۹۲]،۱۹۸۵،ص۴۸۰-۴۸۷).
۲-۴-۷- سروتونین
سروتونین^[۹۳]‏ یا هیدروکسی‌تریپتامین یکی از انتقال‌دهنده‌های عصبی منوآمینی است که توسط نورون‌های دستگاه گوارشی و دستگاه عصبی مرکزی ترشح می‌شود(شکل۲-۳). سروتونین نوروترانسمیتر تعدیلی در مغز است که در اعمال مهی مانند خواب، تنظیم دما، تغذیه و حالت رفتاری نقش دارد(جوادیان،۲۰۰۴،ص۱۸۹-۲۰۰). در مغز پستانداران سروتونین توسط نورونهای واقع در هسته رافه موجود در ساقه مغز تولید می شوند که فیبرهای این هسته به نواحی زیادی از مغز بویژه پیاز بویایی تالاموس، هیپوتالاموس، استریاتوم، قشر و هیپوکمپ گسیل می شوند(لوسچر،۱۹۹۷). در هیپوکمپ شکنج دندانه دار بویژه لایه مولکولی، ناحیه زیر دندانه ای^[۹۴] و ناحیه هیلوس تراکم بسیار زیادی از گیرنده های سروتونینی را دارد(ماسوکاوا و همکاران^[۹۵]،۱۹۸۹).
شکل۲-۳: ساختار شیمیایی شماتیک سروتونین
۲-۵- سیستم سروتونرژیک و صرع
گیرنده های سروتونین، همچنین به عنوان گیرنده های ۵- هیدروکسی تریپتامین^[۹۶]و یا گیرنده های ۵-HT شناخته می شوند؛ که هم نقش مهاری هم نقش تحریکی دارند. گیرنده ۵-HT1A یک زیر گروه از گیرنده های ۵-HT است، این گیرنده در سیستم اعصاب مرکزی، قشر مخ، هیپوکامپ، سپتوم، بادامه مغز، و هسته رافه در تراکم های بالا، در حالی که مقدار کمی نیز در گانگلیون بازال و تالاموس وجود دارد. فعال سازی گیرنده ۵-HT1A باعث آزادی یا مهار نوراپی نفرین از لوکوس سرولئوس می شود که بسته به نوع آنتاگونیست آن متفاوت است.
نورون های سیستم سروتونرژیک به صورت دسته های بزرگی در پل مغزی، قسمت فوقانی بصل النخاع و نزدیک به هسته رافه^[۹۷] قرار دارند. در اکثر مناطق مغزی سروتونین دارای اثر مهاری قوی می باشد. این اثر با هیپرپولاریزاسیون غشاء همراه است(ملدروم،۱۹۸۹،ص۱-۱۱؛دراگونو،۱۹۸۵،ص۴۸۰-۴۸۷).
مطالعات بسیاری مبنی بر افزایش سروتونین و متابولیت آن پس از مصرف داروهای ضد تشنج انجام شده است، مشخص شده است روش هایی که سبب افزایش سروتونین می شوند، در مدل های حیوانی صرع اثر محافظت کننده نشان می دهند (ملدروم،۱۹۸۹،ص۱-۱۱). به عبارت دیگر سیستم سرتونرژیک و تحریک گیرنده های سروتونینی شدت حملات تشنجی را کاهش می دهد و شروع تشنجها را به تأخیر می اندازد(بارن و همکاران،۱۹۹۱،ص۱۵۷-۱۶۲؛ دراگونو،۱۹۸۵،ص۴۸۰-۴۸۷). تزریق داخل هیپوکمپی آگونیست سروتونین (گیرنده ۵-HT1A) مدت زمان امواج تخلیه متعاقب را کاهش داد و آستانه این امواج را افزایش داد (جانوس و کلینورک،۱۹۸۹،ص۱۴۴-۱۵۳). در مطالعه ای که در مورد اثر آنتاگونیست گیرنده های سروتونینی صورت گرفت نشان داده شد که آنتاگونیست گیرنده های ۵-HT_2A, 5-HT₃ , ۵-HT_2B,C آستانه تشنجات ناشی از کیندلینگ شکنج دندانه دار را تغییر نمی دهند؛ اما آنتاگونیست گیرنده ۵-HT1A شدت تشنجات را افزایش می دهد. در مدل تشنجی پیلوکارپین تزریق آگونیست گیرنده ۵-HT1A آستانه تشنج را در موشها افزایش داد و پیش درمانی با آنتاگونیست این گیرنده ها (WAY-100635) اثر مهاری آگونیست گیرنده ۵-HT1A را بر تشنجهای ناشی از پیلوکارپین مهار کرد(وادا و همکاران^[۹۸]،۱۹۹۳).
با توجه به نقش گیرنده سروتونینی ۵-HT1A در فعالیت سیناپسی و در نتیجه اهمیتی که در مدل های تشنجی دارد، از طرفی با توجه به تشابه مکانیسم های در گیر در ایجاد حملات تشنجی و تقویت طولانی مدت (Long Term Potentiation; LTP) هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش این گیرنده در تقویت سیناپسی ناشی از پنتیلن تترازول (Pentylenetetrazol; PTZ) است.
فصل سوم

1. 1. فشار های ناشی از مواجهه با تقاضاها و درخواست های مکرر دیگران .

1. 1. رقابت سخت و فشرده .

1. 1. 1. نیاز های مالی و تلاش برای کسب در آمد.

   

1. 1. محرومیت از آنچه فرد شایسته آن است.

باید بدانیم که چه چیزی باعث ایجاد و حفظ «فرسودگی شغلی» عوامل انگیزشی : برای درک دلایل
انگیزه می شود. همان طور که بدن برای سلامت خود نیازمند به پروتئین و ویتامین است، حفظ انگیزه نیز به تغذیه مناسب نیاز دارد. از مهمترین دلایل افزایش عدم انگیزه می توان به این دلایل اشاره نمو:

• • نبودن پاداش:

پاداش ستایش، احساس رضایت، اعتماد به نفس بالا، ترفیع، بخشش، شهرت، اعتبار، چالش، ماجرا جویی و هر آن چیز که باعث احساس مثبت می شود، را در بر می گیرد.

• • احساس بی قدرتی:

فرد باید به این احساس برسد که قوی است و قدرت نفوذ بر آن چه که بر ما تاثیر می گذارد را دارد. این که کسی احساس کند نمی تواند بر آنچه که برای او اتفاق می افتد کنترل داشته باشد و احساس کند که بی پناه است و کسی ازا و حمایت نمی کند بدترین تجربه انسانی است. هر زمان که فرد فکر کند جهان غیر قابل گنترل است با مشکلات فراوانی روبرو خواهد شد.

• • احساس کاهش قدرت فردی:

قدرت فردی یعنی توانایی نفوذ فرد بر دنیای اطراف به همان روشی که می خواهد. این قدرت و این احساس، مخالف حس بی پناهی است. این حس به فرد کمک می کند که کار خود را تحت کنترل در آورد در حالی که فرد کنترل کمی بر سایر افراد دارد اما می تواند خود را کنترل نماید و زمانی که احساس بی پناهی می کند بعضی چیز ها را فراموش می نماید. وقتی فرد توانمندی های خود را توسعه می دهد می تواند حس مهارت و کنترل بر زندگی خود را نیز توسعه دهد. تجربه حس مهارت هر چیزی را تغییر می دهد زیرا این حس بر تمرکز فرد بر مواردی که در آن مهارت دارد، تاکید می نماید، اعتماد به نفس را افزایش می دهد و می تواند به فرد کمک کند که بهتر خود را مدیریت کند.

• • ضعف در خود مدیریتی:

خود مدیریتی موثر نیازمند به دانش و مهارت است . احتمالاً شما به طور غیر رسمی مهارت های خود مدیریتی را توسعه داده اید. متاسفانه تعداد اندکی از افراد در مورد این که چگونه باید خود را به درستی مدیریت نمایند، اطلاعات دارند و سایرین بسیار به نکات منفی توجه می کنند و از دانش شخصی خود بهره می گیرند در صورتی که می بایست این مهارت را از دیگران بیاموزند.

• • خود انتقادی:

معمولا فرد در مواجهه با مسائل کاری حس اعتماد به نفس خود را از دست می دهد و به نقد خود می پردازد.
سردردهای پی در پی و ناراحتی های گوارشی، کاهش یا افزایش وزن، بی خوابی و یا افسردگی، مظنون بودن و افزایش ریسک خطر پذیری از دیگر نشانه های فرسودگی شغلی است. همانطور که ملاحظه می شود عوامل و نشانگان بروز فرسودگی شغلی تا حدود زیادی در هم تنیده اند و تعیین حد و حدود برای آن ها، صرفاً برای روشن تر شدن صورت مسئله است.
طبق بررسی پاور و کلیفدر (۲۰۰۱) از میان ابعاد فرسودگی شغلی، مسخ شخصیت مشخصه بارزی است و تعارض نقش در شغل فرد، به خستگی عاطفی و مسخ شخصیت منجر می شود. به علاوه بیشتر بودن سابقه کار و ساعات بیشتر کاردر هفته میزان احساس کاهش کفایت شخصی را کاهش می دهد. شیسلی فرسودگی شغلی را نتیجه واکنش های افراد به ماهیت شغل و وظایف و مسئولیت های مرتبط با آن تلقی کرده است. علاوه بر این فرسودگی شغلی علایم روانی، جسمانی و هیجانی متعددی ایجاد می کند. این علایم به شرح زیر است:
- علایم جسمانی: شامل کاهش انرژی، خستگی مزمن، ضعف، افزایش آسیب پذیری در مقابل بیماری ها، درد های پشت، شکایات متعدد جسمانی و اختلال خواب.
- علایم هیجانی: در ماندگی، نا امیدی، افزایش تنش و تعارض در خانه، افزایش حالت های منفی عصبی مانند بیقراری، عصبانیت، تحریک پذیری و کاهش حالات عاطفی مثبت مانند صمیمیت، فروتنی و ادب.
- علایم روانی: شامل نارضایتی و نگرش های منفی نسبت به خود، شغل، زندگی و در نهایت رفتارهای کناره گیری از کار غیبت و فرار از کار می باشد (رشیدی و همکاران، ۱۳۸۸).
۲-۵-۴) علایم هشداردهنده فرسودگی شغلی
احساس پوچی: برای افرادی که دچار افسردگی شغلی شده اند، کار کردن بی معنا وبی مفهوم می شود وبه جایی میرسند که از خود سوال می کنند، آیادرازای کار کردن، چیزی به دست می آورند یا نه؟ در اینجا تردید جای بهره وری را می گیرد و کار کردن، بی نتیجه و بی هدف به نظر می آید. به هرحال یکی از نشانه های مهم فرسودگی شغلی، بحران موجودیت وهویت شغلی است، یعنی کار، پوچ و بی معنی به نظر می آید و فرد احساس بی هدفی و سردرگمی می نماید.
- احساسات وهیجان های منفی: احساس دلسردی، عصبانیت، نگرانی، ناخشنودی و احیاناً دلواپسی، جزء احساسات و هیجان های منفی قلمداد می شوند. افرادی که در چرخه فرسودگی شغلی گرفتار آمده اند، غالباً تجربه این نوع احساسات منفی را هر روز بیشتر خواهند داشت و درپایان احساس خستگی و ناتوانی می کنند. باید توجه داشت همه کسانی که گرفتار عارضه فرسودگی شغلی شده اند، احساسات مشابهی را تجربه نخواهند کرد، اما غالباً احساس ترس، گناه و فشارروانی در همه آنها مشترک است (بهرامی و مختاری، ۱۳۸۷).
- ازدست دادن انگیزه: کاهش انگیزه درشغل نیز همانند احساس پوچی و بی هدفی، از مشخصات فرسودگی شغلی است. افراد مبتلا به فرسودگی شغلی انگیزه های اولیه ای را که در بدو ورود به سازمان داشته اند، از دست می دهند و رفت و آمدشان به محل کار بدون هدف و از روی اجبار صورت می گیرد.
- افسردگی: افسردگی وبی حوصلگی از بدترین حالت هایی است که هر کدام به تنهایی می توانند پیامدهای منفی بسیار به همراه داشته باشند. فردی که دچار افسردگی شده است، نه تنها آینده روشنی را در پیش روی خود نمی بیند، بلکه گذشته خویش را فراموش می کند و به گذشته خود حسرت می خورد. هرچند ممکن است این نوع افسردگی از موقعیت های شغلی فرد آغاز نشده و ریشه در سایر موقعیت ها داشته باشد، اما همه جنبه های زندگی فرد را تحت تاثیر قرار می دهد.
- سوء مصرف مواد: وقتی مشکلات شغلی مزمن می شوند، فرد به دنبال راه حل هایی برای فرار از موقعیت های فشارزا می گردد. اغلب این افراد، الکل بیشتری می نوشند، کم خوراک یا پرخوراک می شوند. از قرص های خواب آور، آرامبخش ها و محرک ها استفاده می کنند و میزان مصرف سیگار، نوشیدنی ها، قهوه، شکر در این افراد بالا می رود. هر چند انگیزه فرد از روی آوردن به این مواد، فرار از موقعیت های مشکل زا بوده است، اما این کار نه تنها مشکل اوراحل نمی کند، بلکه خطر اعتیاد وی را نیز درپی خواهد داشت.
- سیکل نادرست: علایم فرسودگی شغلی، زندگی فرد را مختل می سازند، احساس گناه، ناامیدی و فرسودگی در فرد به وجود می آید و با از بین رفتن اشتیاق و احساسات مثبت در او، بیماری ها آغاز می شوند. عملکرد فرد به طور کامل افت پیدا می کند و با این کاهش عملکرد، احساس گناه در وی ظاهر می شود و در نتیجه، سیکل معیوبی پدید می آید.
- عقب نشینی احساسات: افرادی که دچار فرسودگی شغلی می شوند، رفته رفته احساسات مثبتی که نسبت به کارشان را داشته اند، از دست می دهند و بی تفاوتی و احساسات منفی را تجربه می کنند، زیرا چنین می اندیشند که اجتماع نتوانسته است آنها راحمایت کند. این عقب نشینی و قطع ارتباطات دوستانه و کنار کشیدن از امور و کسانی که به آنها علاقه دارند باعث از دست دادن پشتیبانی و حمایت اجتماعی شده و میل به تنها بودن درآنان قوت می گیرد. این رویداد، خود باعث تشدید فرسودگی شغلی در این افراد می شود.
- کاهش عملکرد: در روند فرسودگی شغلی، فرد از کار خود خسته می شود و اشتیاق و همچنین تمرکز خود را از دست می دهد و نمی تواند برای انجام دادن وظایف شغلی خود، به درستی تصمیم گیری کند. در این شرایط سطح عملکرد شغلی فرد کاهش یافته و هرچه کار کسل کننده تر می شود، احتمالاً تعداد موارد غیبت فرد از کار نیز، افزایش می یابد. در این شرایط، حتی وقتی که فرد در محیط کار خود حاضر می شود، از نظر فکری فعال نیست. بروز بیماری های جسمی، مصرف مواد و کشمکش های بین فردی نیز ادامه کار را برای فرد مشکل تر می سازد و همه این عوامل مجموعاً باعث کاهش عملکرد شغلی او می شوند.
- کاهش سطح سلامت جسمی: فرسودگی شغلی می تواند احساسات و عواطف فرد را دستخوش تغییر کند و این تغییرات نیز موجب افت و نزول وی در همه ابعاد زندگی می گردد. این افراد پیوسته ناخوشی های مزمنی مانند سرماخوردگی، سردرد و کمردرد راتجربه می کنند. همچنین ممکن است این افراد گرفتار تنش های فیزیکی شوند. این تنش ها می توانند بسیار آسیب زا باشند و فرد مبتلا را بیش از سایرین دچار بیماری هایی از قبیل آنفلونزا، واکنش های آلرژیک، بی خوابی، مشکلات قلبی- عروقی و گوارشی کنند.
- مشکلات بین فردی: وقتی فرد دچار افسردگی گردید، برقراری ارتیاط با همکاران، دوستان و اعضای خانواده خود بصورت فزاینده ای مختل می گردد و تمایل وی نسبت به عقب نشینی از اجتماع، تشدید می گردد. در بسیاری از موارد، تمایل فرد نسبت به کناره گیری قطعی است و گفته می شود که این افراد به اصطلاح غیر دسترس می شوند.
- یاس و ناکامی: زندگی سرشار از مواردی است که انسان در مواجهه با آنها، احساس یاس و ناکامی می کند. اما احساس ناکامی پی در پی درشغل، می تواند نشانه ای از بروز فرسودگی شغلی باشد. در این حالت، شغل برای فرد امید دهنده و ارضا کننده نیست و شخص آینده حرفه ای اش را تیره و تار می بیند. با فزونی گرفتن احساس نارضایتی و ناکامی، فرسودگی شغلی نیز تشدید می شود و احساس ناامیدی و ناکامی به سایر جنبه های زندگی فرد نیز، سرایت می کند.
۲-۵-۵) عوامل مؤثر در فرسودگی شغلی

لی وهمکارانش (۱۹۹۴)^[۱۲۰] تلاش می‌کنند تا به بررسی عواملی که به موفق و شکست در توسعه محصول در کشور کره بپردازند. مدل آن‌ها برای این کار مدلی است که چهار عامل قهرمان محصول، پشتیبانی مدیران بالای سازمان، وجود منابع و اطلاعات را در موفقیت تکنیکی مؤثر داند درحالی‌که به نگاه می‌کند. آن‌ها با بررسی میزان رادیکال بودن نوآوری تکنیکی به‌عنوان یک احتمال (Contingency) پروژه‌های توسعه محصول انجام‌شده در آزمایشگاه های کره به بررسی و شفاف سازی تأثیر هریک از این عوامل می‌پردازند. نتایج تحقیق آن‌ها نشان می‌دهد رادیکال بودن نوآوری در این رابطه تأثیری ندارد. جمع‌ آوری. اطلاعات در مرحله طراحی ایده در دو نوع نوآوری رابطه ای با موفقیت ندارد (لی و همکاران، ۱۹۹۴).

منتایا و کلانتون (۱۹۹۴)^[۱۲۱] با توجه به این نکته که تحقیقات متغیر های زیادی را درعملکرد محصولات جدید تاثیر گذار نشان می‌دهند، سعی می‌کنند تا با تحلیل و مقایسه کلی پژوهش‌های قبلی و با کمک تحلیل‌های آماری پیچیده به یک جمع بندی و نتیجه کلی برسند.
آن‌ها بیان می‌کنند که پژوهش‌های زیادی در باره عوامل تاثیر گذار در عملکرد توسعه محصول شده است که معمولاً شامل عواملی مانند استراتژی، فرایند توسعه، عوامل سازمانی و محیطی می‌روند. نکته آنجاست که مقایسه این تحقیقات به دلیل وجود تفاوت در روش تحقیق و متغیرها و مسائل دیگر ممکن نیست (منتایا ویس و کلانتون، ۱۹۹۴).
آن‌ها پژوهش‌های گذشته خود را به سه بخش تقسیم می کرند. تحقیقاتی که روی موفقیت تمرکز دارند، تحقیقاتی که روی شکست متمرکزاند و آنهایی که روی عوامل تمایز محصولات موفق و شکست خورده تمرکز دارند. این تحقیقات سه گانه باعث شناسایی مقدار زیادی متغیر شده‌اند که عملکرد محصول را شکل می‌دهند (منتایا ویس و کلانتون، ۱۹۹۴).
در این نوع تحقیقات معمولاً متغیر وابسته، عملکرد محصول جدید در نظر گرفته می‌شود، اما هر پژوهش به این تغیر متفاوت نگاه می‌کند. این دو پژوهشگر متغیر وابسته مورد نظر تحقیقات گذشته را به سه بخش تقسیم می‌کنند:

1. 1. موفقیت در اهداف مالی

1. 1. موفقیت در اهداف بازاریابی و سهم از بازار

1. 1. موفقیت در رسیدن به اهداف تکنولژیکی

این پژوهش گران برای مشخص کردن (متغیر مستقل (عوامل تعیین کننده یک لیست از عوامل شناسایی شده در تحقیقات پیشین تهیه کرده و با کمی تغییرات هجده عامل که در چهار شاخه قرار می‌گیرند را به شکل یک مدل ارائه می‌کند. در این جا به توضیح این مدل می پردازیم.
عوامل استراتژیک

• • برتری محصول

• • محصول نسبت به محصولات رقیب

• • هم افزایی بازاریابی

• • خدمات مشتریان

• • هم افزایی تکنولوژیکی

• • استراتژی

• • منابع سازمان

• • پتانسیل بازار

• • رقابت بازار

• • محیط

عوامل فرایند توسعه

• • پروتوکل

• • مهارت در فعالیت‌های قبل از توسعه

• • مهارت در فعالیت‌های مربوط به بازار

• • مهارت در فعالیت‌های فنی

• • پشتیبانی، کنترل و مهارت مدیران عالی

• • سرعت رسیدن به بازار

• • هزینه‌ها

• • تحلیل مالی

• • ارتباط داخلی و خارجی

• • عوامل سازمانی

در آخر هم با نشان دادن عواملی که بیشترین تاثیر رادارند و توجه بیشتری به آن‌ها باید معطوف شود بحث خود را به پایان رسانده است (منتایا ویس و کلانتون، ۱۹۹۴).
به اعتقاد یپ^[۱۲۲] (۱۹۹۴) بررسی درباره عوامل موفقیت و شکست محصول جدید در سازمان‌های کارآفرینانه با تکنولوژی بالا یافته های متفاوتی به همراه داشته است. تحقیق او نشان می‌دهد که این سازمان‌ها برای حداکثر کردن موفقیت خود باید نسبت به سازمان‌های بزرگ استراتژی های متفاوتی را به کار بگیرند. او درباره موفقیت سازمان‌های کوچک در ارائه محصول جدید به نکات دقیقی اشاره می‌کند.
در آخر او نتیجه می‌گیرند که

1. 1. انتخاب پروژه‌هایی که هم افزایی بالایی دارند

1. 1. . توسعه محصولاتی که رقابت کمتری دارند

1. 1. . استفاده از منابع باکیفیت

1. 1. ارتباط میان بخشها در سازمان

1. 1. درگیری مدیران بالای سازمان.

1. 1. داشتن محصولات قهرمان

1. 1. . انتخاب نکردن تکنولوژی هایی که نیاز به تغییر رفتار صرف کننده دارند. باعث افزایش نرخ موفقیت در سازمان‌ها می‌روند (یپ و سودر، ۱۹۹۴).

پری (۱۹۹۴) برای بررسی تعمیم پذیری یافته های کوپر (۱۹۷۹)، پری و سانگ اقدام به نظرسنجی از ۱۲۹ مدیر در کشور چین می‌کنند. تحلیل آن‌ها در مقاله سال ۱۹۹۴ نشان می‌دهد که داشتن برتری در محصول و اطلاع از بازار با موفقیت محصول جدید همبستگی بالایی دارند که این با نتایج یافته های قبلی همخوانی دارد. البته چندین فاکتور که در مطالعات کوپر همبستگی از خود نشان ندادند در مطالعات چین از همبستگی برخوردار بودند. این عوامل عبارت‌اند از:

• میزان فعالیت‌های رقابتی

۳۱. Hands BP, editor. How can we best measure Fundamental Movement Skills? Health Sciences Conference Papers; 2002.
۳۲. Schmidt RA, Lee TD. Motor Control and Learning - 4th: A Behavioral Emphasis: Human Kinetics; 2005.
۳۳. مهشید زارع زاده، احمد فرخی. هنجارسازی و تعیین روایی وپایایی آزمون رشد حرکتی درشت-۲ (اولریخ۲۰۰۰) برای کودکان ۳ تا ۱۱ ساله شهر تهران. رساله ی دوره دکتری.دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه تهران. ایران. ۱۳۸۸.

۳۴. Haywood KG, N. . Life span motor development (5th ed.)2009.
۳۵. Gallahue D, Ozmun J, Goodway J. Understanding Motor Development: Infants, Children, Adolescents, Adults: McGraw-Hill Education; 2011.
۳۶. Payne VG, Isaacs LD. Human Motor Development: A Lifespan Approach: MCGRAW-HILL Higher Education; 2012.
۳۷. Gallahue DLaD, F. C. . Developmental Physical Education for All Children.
Champaign, IL: Human Kinetics. (2003).
۳۸. Magill R. Motor learning and Control: Concepts and applications.(2007). .
۳۹ Henry FM. Specificity vs. generality in learning motor skill. Abstract, Proceedings, College Physical Education Association. (1958). ;126-128.
۴۰. Okely AD, Booth, M.L. & Patterson, J.W. . Relationship of physical activity to fundamental movement skills among adolescents. Medicine & Science in Sports & Exercise 2001;33:1899-904.
۴۱. Cratty BJ. A three-level theory of perceptual motor behavior. . Quest May, 3-10. (1966).
۴۲. McKenzie TL. The preparation of physical educators: a public health
perspective. Quest (2007);59:346-57.
۴۳. Gallahue DC-D, F. . Developmental physical education for all children (5th ed.). .(2007). .
۴۴. Ulrich DA. The Test of Gross Motor Development, 2nd edn. Pro-ed, Austin, TX, USA. 2000.
۴۵. Nupponen H, Soini, H. & Telama, R. . Koululaisten kunnon ja liikehallinnan mittaaminen. (Measurement of school students’ physical fitness and motor skills). Research Reports on Sport and Health 118 Jyväskylä: LIKES Research Center for Sport and Health Sciences, Finland. (1999)
۴۶. Nupponen HT, R. . Liikunta ja liikunnallisuus osana 11-16 - vuotiaiden eurooppalaisten nuorten elämäntapaa. (Physical activity and motor performance as part of the lifestyle of 11-16year-old European young people). Research Reports on Sport and Health 1 Jyväskylä: Department of Physical Education, University of Jyväskylä. ۱۹۹۸.
۴۷. Nupponen H. 9-16 vuotiaiden liikunnallinen kehittyminen. (Motor development of 9-16 year olds). Research Reports on Sport and Health 106 Jyväskylä: LIKES Research Center for Sport and Health Sciences, Finland
۱۹۹۷
۴۸. Wrotniak BHE, L. H.Dorn, J. M.Jones, K. E.Kondilis, V. A. The relationship between motor proficiency and physical activity in children. Pediatrics. 2006 Dec;118(6):e1758-65.
۴۹. Barnett LM, Van Beurden E, Morgan PJ, Brooks LO, Beard JR. Does childhood motor skill proficiency predict adolescent fitness? Med Sci Sports Exerc. 2008 Dec;40(12):2137-44.
۵۰. Barnett LM, Morgan PJ, van Beurden E, Beard JR. Perceived sports competence mediates the relationship between childhood motor skill proficiency and adolescent physical activity and fitness: a longitudinal assessment. Int J Behav Nutr Phys Act. 2008;5:40.
۵۱. Pless M, Carlsson M, Sundelin C, Persson K. Effects of group motor skill intervention on five- to six-year-old children with developmental coordination disorder. Pediatr Phys Ther. 2000 Winter;12(4):183-9.
۵۲. Martin EH, Rudisill, M.E. & Hastie, PA. . Motivational climate and fundamental motor skill performance in a naturalistic physical education setting. Physical Education and Sport Pedagogy 2009
۱۴:۲۲۷-۴۰.
۵۳. Sääkslahti A, Numminen, P., Niinikoski, H., Rask-Nissilä, L., Viikari, J. Tuominen, J. & Välimäki, I. Is physical activity related to body size, fundamental motor skills, and CHD risk factors in early childhood? Pediatric Exercise Science 1999.11: 327-40.
۵۴. Clark MA RA. Optimum Performance Training for the Performance Enhancement Specialist: Course Manual. United States of America: National Academy Sports Medicine; (1st edition). 2001.
۵۵. Ebenbichler GR OL, Kollmitzer J, Erim Z. Sensory-motor control of the lower back: implications for rehabilitation. . Med Sci Sports Exerc. 2001;33(11):1889-98.
۵۶. Drysdale CL, Earl JE, Hertel J. Surface Electromyographic Activity of the Abdominal Muscles During Pelvic-Tilt and Abdominal-Hollowing Exercises. J Athl Train. 2004 Mar;39(1):32-6.
۵۷. Lee D VAP. The Pelvic Girdle: An approach to the examination and treatment of the lumbo-pelvic-hip region. Churchill Livingstone. 1999.
۵۸. Sahrmann S. Diagnosis and Treatment of Movement Impairment Syndromes. Philadelphia: Mosby; 2002. 2002.
۵۹. Vleeming A MV, Snijders CJ, Dorman TA, Stoeckard R. Movement, stability and low back pain: The essential role of the pelvis. New York, NY: Churchill Livingstone; 1997.
۶۰. Cole AJ HS. The Low Back Pain Handbook: A Practical Guide for the Primary Care Physician.. Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc; 1997.
۶۱. M. C. Core stabilization training in rehabilitation. In: Prentice WE. Rehabilitation Techniques for Sports Medicine and Athletic Training. New York, NY: McGraw Hill. 2004::200-24.
۶۲. LY G. . Prevention of Noncontact ACL Injuries. American Academy Orthopaedic Surgeons 2001.
۶۳. Nadler SF MG, Bartoli LA, Feinberg JH, Prybicien M, Deprince M. . Hip muscle imbalance and low back pain in athletes: influence of core strengthening. Med Sci Sports Exerc 2002;34(1):9-16.
۶۴. Black S, A. . Training the core. Fitness Management. 2001;17(11):60-3.
۶۵. Nadler SF WK, Galski T, Feinberg JH. . Low back pain in college athletes: a prospective study correlating lower extremity overuse or acquired ligamentous laxity with low back pain. Spine. 1998;23:828-33.
۶۶. Leetun DT IM, Willson JD, Ballantyne BT, Davis IM. Core stability measures as risk factors for lower extremity injury in athletes. . Med Sci Sports Exerc. 2004;36(6):926-34.
۶۷. Cholewicki J GH, Polzhofer GK, Galloway MT, Shah RA, Radebold A. Neuromuscular function in athletes following recover from a recent acute low back injury. J Orthop Sports Phys Ther. 2002;32(11)::568-75.
۶۸. Smits-Engelsman BCM, Henderson, S.E., & Michels,C.G.J. The assessment of children with developmental coordination disorders in the Netherlands: The relationships between the Movement Assessment Battery for children and Köperkoordinations Test für Kinder. . Human Movement Sciences. 1998;17:669-709.
۶۹. Saeterbakken AH, van den Tillaar R, Seiler S. Effect of core stability training on throwing velocity in female handball players. J Strength Cond Res. 2011 Mar;25(3):712-8.
۷۰. Stanton R, Reaburn PR, Humphries B. The effect of short-term Swiss ball training on core stability and running economy. J Strength Cond Res. 2004 Aug;18(3):522-8.
۷۱. Scibek JGKPWea. The effects of core stabilisation training on functional performance in swimming [abstract]. . NATA Annual Meeting - Free Communications; . 1999 Jun:17-8; Kansas City (MO).
۷۲. D. CMJ-BCG. Lumbopelvic stabilily and injury profile in rugby union players. . NZJ Sports Med 2001;29: 14-S.
۷۳. کیوان ملانوروزی ؛ حسن خلجی، ؛ محمود شیخ؛ حکیمه اکبری،. تأثیر برنامه حرکتی منتخب بر رشد بر رشد مهارت های دستکاری پسران ۴ تا ۶ ساله. رشد و یادگیری حرکتی ورزشی. ۱۳۹۰;۱۸:۲۲-۵.
۷۴. Fotrousi F, Bagherly J, Ghasemi A. The Compensatory Impact of Mini-Basketball Skills on the Progress of Fundamental Movements in Children. Procedia - Social and Behavioral Sciences. 2012;46(0):5206-10.
۷۵. Sheikh M, Safania AM, Afshari J. Effect of selected motor skills on motor development of both genders aged 5 and 6 years old. Procedia-Social and Behavioral Sciences. 2011;15:1723-5.
۷۶. Akbari H, Abdoli B, Shafizadeh M, Khalaji H, Hajihosseini S, Ziaee V. The effect of traditional games in fundamental motor skill development in 7-9 year-old boys. Iran J Pediatr. 2009;19(2):123-9.
۷۷. Apache RR. Activity-based intervention in motor skill development. Percept Mot Skills. 2005 Jun;100(3 Pt 2):1011-20.